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缺氧: 低氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织中毒性缺氧 高CO2血症(人工气腹): 酸中毒、呼吸加深加快、脑血流增多、颅内压增高、植物神经和内分泌改变、循环加快等 低CO2血症(过度通气): 脑血管收缩、氧离曲线左移、呼吸抑制、血钾降低 麻醉气体交换的影响 生理无效腔增加和代偿性通气。 功能性动静脉分流增多。 缺氧性肺血管收缩。 通气/血流比值异常变化和分布。 肺循环及液体交换 肺循环和肺内液体交换 肺循环的特点:低压、低阻、高流量、血流分配易受重 力和体位影响、组织液滞留少。 呼吸道上皮和血管内皮的水通道 :AQP1(血管内皮)AQP3和AQP4分布于上皮。 肺泡液体交换的结构基础 :肺泡隔 肺内液体交换的功能基础 1.???? 肺组织液的生成与回流 Starling公式:Qf=Kf[(Pc-Pi)-σ(πc-πi)] 0≦σ≦1 (毛细血管壁对蛋白质完全通透为0,完全不通透为1) 2.???? 肺内抗水肿安全因素 ①???? 淋巴引流,是肺内最重要的抗水肿安全因素。(水肿顺序,); ②???? 微血管屏障与肺上皮屏障。(存在stretched pore,当cap压增高时使cap通透性增加)。肺毛细血管是抗肺水肿的第一道防线,肺泡上皮是防止液体蛋白质进入肺泡腔的最后一道防线; ③???? 肺表面活性物质。(肺泡积液的“全或无”方式); ④???? 血浆胶体渗透压。 滤过平衡力改变。(滤过增加后的继发性效应) 肺循环的调节 神经调节:交感和副交感 肺泡气氧分压:通气/血流比值自身调节,肺动脉高压 血管活性物质:全身性和局部性体液因素 肺循环对活性物质的转换与灭活 Comments or Questions 麻醉与呼吸 肺通气的动力学 肺通气的动力 肺内压——直接动力 肺通气的原动力——呼吸运动 胸廓运动与肺张缩间的传递环节——胸膜腔及胸内压 肺通气的中枢驱动 肺通气的直接动力——肺内压 肺内压(intrapulmonary pressure),又称跨肺压,为肺泡内压与大气压之差。肺内压在呼吸过程中呈周期性变化;吸气末或呼气末处在0位线。 肺通气的原动力——呼吸运动 呼吸肌和胸廓运动: 吸气肌——肋间外肌、膈肌; 呼气肌——肋间内肌; 辅助呼气肌——腹肌 平静呼吸和用力呼吸 胸廓运动与肺张缩间的传递环节——胸膜腔及胸内压 胸膜的脏层和壁层密封并紧贴,形成一潜在的胸膜腔; 胸廓的发育速度大于肺的发育速度,使肺的实际容积远大于其自然容积,肺在胸腔内处于被动拉伸的状态,产生向内回缩的弹性力; 胸膜腔内压力=大气压-肺弹性回缩力;一般为负压; 胸膜腔负压有利于肺的扩张和胸腔大静脉的回流。 肺通气的中枢驱动 呼吸中枢和呼吸相关神经元 IN、EN、I-EN、E-IN 节律性呼吸形成机制 局部神经元回路反馈控制: 吸气活动发生器(CIAG)-IN之间的局部正反馈回路,形成吸气相放电递增; 吸气切断机制(IOS)-兴奋达阈值时负反馈终止CIAG放电。 化学物质的驱动作用:CO2 潮式呼吸机制:脑-肺循环时间(反馈时间)延长,反馈滞后;呼吸中枢反馈敏感性降低。 CIAG IOS PBKF 吸气肌运 动神经元 呼吸肌本体感受 肺牵张感受 肺通气阻力(1) 弹性阻力(elastic resistance) 定义:物体抵抗外力变形的力或形变后回位的力。 包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。 来源:肺泡表面张力(2/3),肺弹性纤维回缩力(1/3)。 肺顺应性(pulmonary compliance) : 肺在外力作用下响应变形的能力。C=1/R 是肺压力-容积曲线上切线的斜率。 肺压力-容积曲线又称肺顺应性曲线,显示顺应性值呈 明显的容积依赖性。为比较不同总容积肺的顺应性,将顺 应性值比肺容积,得到比顺应性(specific compliance)。 肺内压 肺容积 肺顺应性曲线 dC/dV=k×V×(VT-V) 肺泡表面张力 在两种不同物质形成的界面上,不同种类的分子间的相互吸引力形成粘附力,两种物质在界面的亲合力或铺展力(S)等于: S=粘附力—内聚力 S0或S值越小,表面张力越大;反之,S值越大,表面张力越小。因此,表面张力的大小决定于形成界面的两种分子的性质。 关系式:P=2T/r。肺顺应性对肺扩张程度具有依赖性。 PS降低肺泡表面张力的机制与其DPPC分
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