心病理生理学15功能不全-1课件.ppt

* 人民卫生出版社 病理生理学 二、心脏本身的代偿反应 代偿形式 心率增快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重塑 快速代偿反应 1. 心率? 机制： 压力感受器刺激减弱↓ 交感神经兴奋 心 率 刺激 容量感受器 抑制性冲动减少 心输出量 心室舒张末期容积和压力 合并缺氧 刺激化学感受器 利：在一定范围内，HR加快可提高CO，维持血压而有利于冠脉的灌注。 弊：HR 耗氧量增加； ≥180次/分时,舒张期过短，冠脉供血减少， 严重时引起心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO 。 心率加快的意义 2. 心脏紧张源性扩张 根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌的收缩力与心肌的初长度成正比。心肌最适初长度为2.2微米。 若心腔过度扩张，是肌节的初长度超过最适初长度，则粗细肌丝的重叠↓，收缩力反而↓。 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 紧张源性扩张 伴有心肌收缩力↑的心腔扩张。 是急性心力衰竭时的一种代偿方式。 肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性扩张 心肌的拉长不伴有收缩力↑的心脏扩张。 见于长期前负荷过重及扩张型心肌病。 肌节长度?2.2?m 失代偿 3. 心肌收缩性增强 心肌收缩性是指不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性。 Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+内流 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺增加 激活β受体 cAMP↑ 蛋白激酶A 发挥正性肌力作用 （＋） 4. 心室重塑（ventricular remodeling)： 心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性适应反应。 心肌细胞重塑 非心肌细胞及细胞外基质的变化 心肌肥大 心肌细胞表型改变 * 人民卫生出版社 病理生理学 心肌肥大（myocardial hypertrophy） 心肌细胞体积增大，在细胞水平上表现为细 胞直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室 质（重）量增加，心室壁增厚。 心肌细胞重塑（1） * 人民卫生出版社 病理生理学 原因：高血压及主动脉瓣狭窄 机制：后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗 特征：心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大 向心性肥大（concentric hypertrophy） * 人民卫生出版社 病理生理学 原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全 机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大 特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常 离心性肥大（eccentric hypertrophy） * 人民卫生出版社 病理生理学 心肌肥大的类型 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 ?向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 ?离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 心肌肥大 代偿局限性：过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。 心肌肥大的意义： 代偿性：心肌肥大时，室壁增厚，使心室壁张力降低，心肌耗氧量降低，有助于减轻心脏负担；由于整个心肌重量增加，使心肌总收缩力↑、心脏泵血↑ 有助于维持心输出量，较长时间不致发生心衰。 心肌细胞表型改变 机械信号和化学信号刺激 胎儿期基因激活 胎儿型蛋白增加 功能基因的表达受到抑制， 发生同工型蛋白之间的转换 心肌细胞表型改变 指由于心肌所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。 使心肌的代谢与功能均发生变化。 心肌细胞重塑（2） * 人民卫生出版社 病理生理学 2．非心肌细胞及细胞外基质的变化 非心肌细胞活化或增殖，分泌胶原及细胞外基质，同时合成降解胶原的间质胶原酶和明胶酶等