病生-03钾代谢障碍演示文稿.ppt

低钾血症对机体的影响 （一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹 （1）血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L 时： 四肢软弱无力 （2）血清钾浓度2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹 机 制： （1）骨骼肌细胞兴奋性↓ 严重时不能兴奋（超极化阻滞） Em=59.5lg[K+]e/[K+]i 兴奋性↓ Em↓ （2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍，超极化阻值滞 2．骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾2.5mmol/L），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张→骨骼肌细胞供血↓→肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解 缺钾→糖原合成↓→代谢障碍 （二） 胃肠道平滑肌 肌无力→麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）→肠道运动↓、 肠麻痹、麻痹性肠梗阻 低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响 对钾离子通透性降低 对钙离子通透性增加 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关 -60mv -120mv 静息膜电位 500V/S 0相除极速度 （三）心 肌 1．兴奋性↑ 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性 低钾血症 心肌兴奋性↑ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 静息膜电位 ↑ → 心肌细胞膜对K+通透性↓ （浓度差/电导性） 2．传导性↓ 静息膜电位↓→0期去极化速度↓，幅度↓，兴奋扩布减慢→传导性↓ 细胞内 细胞外 — + — — — — — + + + + + — + 局部电流 -70 -90 Em Et [K+]e [K+]e 正 常 (1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传导性↓所致 (2)S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化Ⅲ期延长所致 (4) u波高大，与超常期延长有关 T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现 心电图： （四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿,反常性酸尿性 机 制： (1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2) 髓袢升枝受损→对Na+、Cl-重吸收↓→ 影响髓质正常渗透压梯度 2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 （五）酸碱平衡 引起代谢性碱中毒 机制 1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓ 2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine） 低钾血症防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 1．血清钾浓度3 ～ 3.5mmol/L时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2．血清钾浓度3.0mmol/L或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应及时补钾 （二）补钾 原则是： 1）见尿补钾：尿量30ml/小时 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠酸 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以上。 （三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。 高钾血症 （hyperkalemia） 血清钾浓度5.5mmol/L 1.肾小球滤过↓↓：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末 期少尿或无尿 肾排K+↓ 2．远曲和集合管泌K+↓ Na+—K+—ATP酶激活↓ ①AId分泌↓：如Addison病 ②AId作用↓： 使用保钾利尿剂（安体舒通）→拮抗了AId的作用 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ 糖原 胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 低 钾 血 症 碱中毒 H+↓ （三）钾向细胞内转移↑ 蛋白质 K＋ K＋ K＋通道 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ 胰岛素缺乏、严重缺氧，β受体阻滞剂 酸中毒 H+ 高 钾