肠道感染细菌课件.pptVIP

cAMP水平升高 肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3－和水 肠腔大量积液，导致严重腹泻和呕吐 霍乱弧菌的致病机理 霍乱弧菌通过污染的水或食物经口摄入 经胃酸作用仅少量存活的细菌能到达小肠 （大量饮水可稀释胃酸，存活数量会增多） 粘附于小肠粘膜细胞表面（不侵入肠壁细胞）大量繁殖并产生CET CET作用于肠粘膜细胞使分泌功能亢进，肠液分泌增加 喷射状呕吐 米泔水样腹泻 水、电解质大量丢失 脱水、电解质紊乱、酸中毒 肾功能衰竭、低容量性休克死亡 治疗不及时 “米泔水”样便及霍乱患儿 (三)免疫性 病后肠道中有SIgA(分泌型),可保护肠粘膜,阻断粘附和中和毒素。 病后可获得免疫力, 再感染者少见。 三、微生物学诊断 (一)标本:病人米泔水样粪便和呕吐物 (二)直接镜检 (三)碱性培养基分离鉴定 四、防治原则 (一)控制传染源, 切断传染途径。 (二)接种菌苗。 第五节 副溶血性弧菌 （V.parahemolyticus) 存在于海水和鱼类、贝壳等海产品中。是我国沿海地区食物中毒中最常见的一种病原菌。 对低温及高浓度氯代钠抵抗力甚强，对酸敏感，食醋中3分钟即死。 可产生不耐热的溶血毒素致病。常因食入被污染的海产品（如带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹、海虾及贝类等）或其他盐腌制品（如咸菜、咸肉、咸蛋）而中毒。 第六节 幽门螺杆菌 （H.pylori) 1983年从胃活检组织中分离培养成功。 革兰阴性菌，弯曲呈螺旋状、U状、S状或海鸥状，运动活泼。 2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微 生物学家： 巴里·马歇尔（Barry Marshall） 罗宾·沃伦（Robin Warren） 全世界50%的人群被感染，可能经口感染 急性胃酸缺乏性胃炎 所致疾病 慢性胃炎、浅表性胃炎 萎缩性胃炎 胃癌 1、在致病过程中能引起两次菌血症的病原菌是（） A 痢疾埃希菌 B 伤寒沙门菌 C 霍乱弧菌 D 白喉棒状杆菌 2、引起婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌是（） A、ETEC B、EIEC C、EPEC D、EHEC 3、区分粪便中致病性与非致病性肠道杆菌最有诊断价值的生化试验是（） A 葡萄糖发酵试验 B 麦芽糖发酵试验 C 乳糖发酵试验 D 甲基红试验 4、简述什么是肥大反应以及如何利用该反应辅助诊断肠热症。 　　对理化因素的抵抗力较弱。 对酸敏感，抵抗力以宋内志贺菌为最强；对热敏感，一般56-60℃经10min即被杀死。对抗生素及磺胺类药物敏感，但多重耐药日趋严重。 抵抗力 二、致病性与免疫性 （一）致病物质 侵袭力--菌毛 内毒素 外毒素 肠壁 肠壁通透性增高 促进毒素吸收 内毒素血症症状 肠壁植物神经 肠功能紊乱 肠蠕动失调并痉挛 腹痛 腹泻 里急后重 破坏肠粘膜上皮 毛细血管血栓形成 坏死 脱落 形成溃疡 出血 脓血粘液便 粘膜下层炎症 内　毒　素 痢疾杆菌内毒素的致病机理 外毒素： 　　由痢疾志贺菌I型和II型菌产生，称志贺毒素(shiga toxin,ST)。该毒素具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性3种生物活性。 （二）所致疾病：人类细菌性痢疾 传染源：患者和带菌者，无动物宿主。 传播途径：粪-口途径 志贺菌感染可分为急性和慢性两类。 ①急性细菌性痢疾： 　　其特点是潜伏期短，起病急，临床症状主要有高热、腹痛、腹泻、里急后重及脓血粘液便等。 急性中毒性痢疾：多见于小儿，临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。 ②慢性细菌性痢疾： 　　病程多在2个月以上，迁延不愈或时愈时发。部分患者可成为带菌者。 (三)免疫性: 　　主要靠肠粘膜局部的SIgA 三、微生物学诊断 标本采送 新鲜粪便, 速送 分离培养鉴定 痢疾杆菌的分离培养与鉴定 粪、肛拭子 麦康凯或SS培养基 双糖铁培养基 （生化反应） 可疑菌落、37℃24h 血清玻片凝集 （血清学反应） 37℃24h 快速诊断法 四、防治原则 非特异性预防：切断传染源为主 特异性预防：口服减毒活疫苗 第三节 沙门菌 (Salmonella) 概 述 沙门菌属 肠道沙门菌（6亚种） 邦戈沙门菌 2463个血清型 对人致病的沙门菌 伤寒沙门菌 甲型副伤寒沙门菌 乙型副伤寒沙门菌 丙型副伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 鼠伤寒沙门菌 沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中、生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌。 一、生物学特性 1、形态与染色 G-杆菌,有菌毛，多数有周身鞭毛。 　　2、生化反应与培养特性 　　普通琼脂平板：S型菌落。 　　SS平板上：因该属细菌不分解乳糖，故形成无色菌落。 生化反应 O抗原——分组，42组 H抗原——分群，将组内沙