肝肾功能衰竭讲诉.ppt

（ 看图-----）液体（置换液）在滤器前或后补充如血液，这时当半透膜两侧的液体存在压力差时，液体就会从压力高的一侧流向压力低的一侧，液体中的溶质也会随之穿过半透膜（即溶质随着液体从血液中被拖拽出来），这种溶质清除机制即为对流。半透膜两侧的压力差称为跨膜压，是对流的源动力。溶质的拖拽取决于分子量和膜的特性。中分子量物质可凭借对流机制予以清除。 溶质分子可以通过正负电荷的相互作用或范德华力同半透膜发生吸附作用，主要清除大分子物质、也是部分中分子物质清除的重要途径之一。炎症介质、内素素，部分药物和毒物可能通过滤膜的滤过和吸附两种机制清除。 经过近30年来的临床实践，CRRT演化出众多治疗模式，已非单纯的肾脏替代治疗，称之为“连续性血液净化（continuous bloodpurification,CBP）。其常见模式有 ----，其中----（红色部分）为目前CRRT最常用模式。 记住英文简称 （看图，分析图） （先看图）--CVVH是利用高通量滤过膜两侧的压力差，通过超滤的方式清除水，溶质清除靠对流。驱动力来自静-静脉之间的血泵。 CVVH以血泵作为血液循环的动力，能更精确的调控液体出入量，确保维持重症患者生命体征的稳定 CVVH置换液的补充有前稀释法和后稀释法两种模式。前稀释法即在滤器前补充置换液，由于血液在进入滤器前被稀释，所以过滤器管道内凝血的机率减少，抗凝剂的需要量也相对减少，延长过滤器寿命，但预先稀释了被处理的血液，溶质清除效率因此减低；采用后稀释法时，被处理血液先通过超滤浓缩，然后再补充置换液，这种方法的溶质清除效率较高，但管道内凝血的发生机率较高。 所以临床上如患者处于高凝状态，滤器易凝血，或患者有出血倾向抗凝剂剂量不宜过大时，选择前稀释或，前稀释加后稀释。 （看图）--血液和透析液间的物质的交换主要在滤过膜的两侧完成，弥散作用是溶质转运的主要机制。在血泵的驱动下，少许对流机制参与溶质清除 。 可以看出血流方向和透析液方向是相反的，为什么？弥散是靠滤过膜两边的浓度梯度，反向流动能最大程度的保证整个过程的滤过膜两侧的浓度梯度，也就是获得有效的弥散过程，确保代谢废弃物从血液有效的转运至透析液。大家可以想象一下如果是同向流动的话，废弃物在透析液里很快就达到饱和。 HDF是在HF的基础上发展而来的， （看图）弥补了HF对小分子溶质清除效率低的不足。 那这么多模式如何选择？CRRT治疗模式的选择主要取决于治疗目的 。 1-------（举例）例如肾衰少尿合并急性左心衰竭 3.（举例）脓毒症、sap 1.-----同时，这样可以让出适于重症患者血流动力学监测和药物治疗的上腔静脉途径。 2.如置管过浅不仅会影响血流量，还可增加血液净化过程中血液重复循环。 目前多数学者推荐碳酸氢盐配方 1.为保证血液净化治疗的持续性和有效性，血液净化治疗时需根据重症患者的出血风险和凝血被激活倾向选择恰当的抗凝策略。理想的抗凝应该是使得血液在体外滤器及管路中不发生凝固而又不影响全身凝血状态，无出血、血栓的风险。 1.-------需每4～6小时监测APTT，据此调整普通肝素用量，以保证APTT维持在正常值的1．5～2．5倍 2.---------滤器前持续输注普通肝素，鱼精蛋白的起始剂量按每100IU普通肝素：1mg鱼精蛋白的比例在滤器后持续输注， 1.即相当于RIFLE标准的衰竭期 2.即相当于RIFLE标准的损伤期 1.急性肾功能衰竭临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，常伴有少尿或无尿。肾脏替代治疗(RRT)在ARF治疗中主要有三方面作用：①维持水、电解质和酸碱平衡，纠正氮质血症；②清除过多炎症介质，减轻炎症反应程度；③清除体内过量药物或毒物 2.治疗时机------在肾损伤阶段即开始治疗能促进肾功能恢复和改善预后 3.重症患者常发生血流动力学不稳定，第三间隙液体潴留，由于CVVH对血流动力学影响较小，并有利于液体量的控制和中分子炎症介质清除，故重症患者ARF多采用CVVH模式治疗 1.全身感染(sepsis)为感染导致的全身性炎症反应综合征。其主要发病机制和病理生理学改变为促炎细胞因子、补体激活产物及花生四烯酸代谢产物等大量产生和释放，引起血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加和微循环障碍，严重时可导致感染性休克。RRT治疗sepsis和感染性休克的目的是清除过多的炎症因子造成的损害。血液净化治疗作用------ 大多数炎症因子单体的分子量在30 000以下，低于滤膜截留分子量(30 000～50 000)，可被RRT从循环中清除。 2.治疗应选CVVH或CVVHDF等对中分子溶质的清除效率较高的模式 ,对于CVVH治疗无效的SIRS/Sepsis ,联合采用血浆置换、高容量血液滤过(HVHF) 或配对血浆滤过吸附(