呼吸衰竭学习知识.ppt

iNO装置 NO吸入装置 NO气源1200ppm NO数字质量流量控制器 NO2转化器 NO监测仪 呼吸机 临床应用方法 20ppm开始，如30分钟无效，每30分增加10～20ppm,z最大吸入浓度80ppm 吸入NO有效4～8h 后，可逐渐减少NO浓度至5～10ppm,（最低1ppm） 当吸入氧浓度 0.4时停用NO 监测：HR、BP、tcSaO2、血气、MHb 停止NO吸入的情况 使用80ppmNO4小时无效 NO吸入下， 氧合指数（OI）40 持续4小时以上 高铁血红蛋白5% iNO 应用的安全性 输送NO管道无漏气 减少NO与氧气接触时间 呼出气的清除 措施： 接近Y管处加入NO、同步装置 HFOV＋NO NO2清除器 当前呼衰心衰认识中的一些问题 1．重症肺炎并发症的诊断不够全面：缺乏对肺炎整体病情的估计，即病人是肺部病变所致的肺氧合功能障碍主抑是合并心血管或其他多器官功能损害的合并症为主？ 当前呼衰心衰认识中的一些问题 2．过分强调呼衰和心衰的诊断标准，功能衰竭和功能不全是动态发生发展过程；另一方面又忽视急性、亚急性、慢性疾病急性发作/加重等临床病程发生发展缓急的分类 当前呼衰心衰认识中的一些问题 3．诊断标准不完善： 多年未能进行重新修订、缺乏呼吸、心血管和危重症3个专业联合共识会议制定的标准。 呼衰标准过分强调血气值，而心衰标准过分强调心率和呼吸频率；呼衰标准又忽 视了呼吸困难症状和体征标准。 当前呼衰心衰认识中的一些问题 3．诊断标准不完善： 呼衰诊断未强调气道梗阻和肺间实质病变分型；急性和伴慢性病的急性呼衰 肺炎诊断过于广泛和笼统：以致某些医生满足于把肺炎作为独立的原发病，更严重的是把感染又简单地作为肺炎的病因，而只考虑抗生素治疗。 存在问题 呼衰死亡率高的原因 诊断和转诊至上级医院不够及时 转运体系和设备工具不够现代化 呼衰概念不够全面：临界/或潜在呼衰，，心衰与呼衰关系 呼衰分型不够符合我国临床实际：气道梗阻为主和肺间实质病变为主；急性和慢性病急性呼衰 （慢性肺疾患，先心病喉气管软化） 机械通气气道管理技术不够普及和完善 生活周刊 2003,6,9(23期) 7月8日 * 负压通气（3） 900C呼吸机 HummingV SenseMedics3100A IVOX（2） IVOX（1） ARF的治疗策略 纠正呼衰引起的内环境紊乱 酸碱、水电解质、血糖等 减轻呼衰引起的其他脏器功能损害 心、脑、肾、胃肠、DIC等 原发病治疗和脏器功能支持 抗感染、免疫调节、代谢营养支持 血液净化 呼吸支持治疗的演变 95~96 97~98 99~00 总数 持续气道正压 （NCPAP） 14 51 172 237 机械通气 （CMV） 161 157 175 493 鼻塞持续气道正压－NCPAP（1） 作用机制 扩张肺泡 增加FRC 改善V/Q比值 扩张气道 减少阻力 刺激Hering –Bueuer 反射 自主呼吸 生理作用－心肺功能支持 改善氧合、减少呼吸功 减轻心脏负荷 CPAP示意图 FRC and PVR Qs/Qt 鼻塞持续气道正压－NCPAP（2） 适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻－中度II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克） 疾病：肺炎、先心病、毛细、休克 禁忌症 危重症中原发性代酸＋原发呼碱或三重酸碱紊乱－－气流量不够 鼻塞持续气道正压－NCPAP（3） FiO2 （允许范围） 流量 （L/min） 湿化温度(。C) 压力(mmHg) 新生儿 短时0.5~1.0 长时0.5 4~10 35 2~10 婴儿 同上 6~20 35 4~10 儿童 同上 15~20 35~37 5~10 经鼻持续气道正压(NCPAP) 实施要点： 提供温湿化气体 足够的气流量 大容量和高顺应性的管道系统 供气对侧水封瓶保持持续存在气泡 误差线示均值±2SD ，BASE=基础值，POST=暂停治疗 NCPAP前后呼吸频率的变化 RR 次/ 分 NCPAP前后心率的变化 HR bpm NCPAP前后PaO2/FiO2的变化 PaO2/FiO2 NCPAP前后PaCO2的变化 PaCO2mmHg NCPAP前后CI(心搏指数)的变化 CI ml/min.m2 NCPAP前后Qp/Qs(体肺分流比)的变化 NO吸入疗法－NO的生理生化特性 1986年发现EDRF即是NO 血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张 半衰期3～5秒，与Hb结合