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心脏骤停后综合征的集束化治疗武汉大学人民医院重症医学科邹捍东 提 纲心脏骤停后综合征（PCAS）的概念PCAS的主要病理生理改变PCAS治疗策略进展关于PCAS的流调全球心脏骤停的发生率为20~140例/10万人，而存活率只为2%~11%，70%发生在院前强调黄金4分钟，4min内进行心肺复苏，存活率为32%，4min后再进行心肺复苏，只有17%存活率心脏骤停后综合征（ post-cardiac arrest syndrome，PCAS） PCAS又被称为复苏后综合征（PRS）,是心跳骤停并经心肺复苏使人体系统自主循环恢复( Restoration of spontaneous circulation， ROSC ）后，全身缺血再灌注反应所导致的一系列病理生理过程,它是一个连续的过程，最主要的发病机制是缺血再灌注损伤和SIRS 复苏患者ROSC后主要的死亡原因PCAS的历史70年代：Negovsky提出“复苏后病”-2008年：先后有“复苏后综合征”、“复苏后多脏器功能不全”等称呼2008年：里斯本共识，“心脏骤停后综合( post~cardiac arrest syndrome，PCAS)”PCAS的主要病理生理改变 心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的心肌损害心脏骤停后的全身缺血再灌注损害原有疾病的发生发展 心脏骤停后的脑损害脑血流中止15S 即可昏迷1min后，脑干功能停止（终末期呼吸，瞳孔固定）2~4min后，不再有ATP产生4~6min后， ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵，新陈代谢）停止，损伤不可逆 ROSC（ Restoration of spontaneous circulation ）后~20min立即发生脑血管调节受损,阻力增加,脑水肿,神经变性,癫痫 机制：神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、细胞死亡信号传导通路激活等心脏骤停后的心肌损害 ROSC后血流动力学处于不稳定状态，低CO，低BP，心律失常 机制：主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的(如冠脉正常）全身性缺血/再灌注损伤 类似sepsis 机制：SIRS，高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处 PCAS与Sepsis 主要共同点: 机体免疫系统及凝血系统的激活导致多器官功能衰竭 治疗策略：PCAS可能同时表现脑损伤、心肌功能不全以及导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病，因此治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同PCAS的全身性缺血/再灌注损伤 第一：与局灶性血管病变所致的组织缺血性损伤不同，全身组织缺氧性损伤是无代偿的；组织的半数细胞死亡即意味着组织功能不可逆 第二：ROSC不等于大循环恢复。ROSC仅仅是自主心搏恢复，而大循环的恢复则意味着有效的血流动力学的状态即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）与血压（BP）三者间的相互作用达到某种平衡或稳定 第三：大循环复苏并不等同于微循环恢复。完全停灌注15秒后ROSC，50％组织微循环5min内无复流，导致氧供仍不足；即使自主循环完全恢复正常的条件下，脑循环的全面恢复根据断流时间、严重度、基础病的情况而不同，大约需6~12h 第四：微循环灌注后又有再灌注损伤。再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制，但目前尚不明确各介质间的因果关系，也不知如何拮抗 原有病症 导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等PCAS处理策略 尽早恢复自主循环与组织微循环；拮抗再灌注损伤；降低组织代谢 强调时效性，注重时间在治疗策略中的作用2010年AHA CPR＆ECC指南PCAS患者的监测一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScVO2、动脉血气、血乳酸、电解质、血常规、胸片 血液动力学监护：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测） 大脑监护：眼底、脑电图、CT、MRI 综合治疗体系治疗性低温 最大优化血流动力学和气体交换血糖控制神经学诊断、处理和预测标准化医学目标导向治疗PCI血液动力学早期治疗目标 CVP 8~12mmHg, MAP 65~100mmHg, 70% ScVO290%, 尿量1.0mL·kg/h，Hb 9~10 g/L 注意:测CVP时PEEP和腹内压的影响(PEEP10mmHg,腹内压20mmHg可影响CVP)循环支持心律失常：水电解质平衡，电击转复及药物治疗低BP：补液改善右室充盈压，血管活性药，强心药，IABP低CO:调节前后负荷，以及心肌收缩力 血管活性药氧合与通气 目标：SPO2在94％～9