2、水-钠代谢障碍.ppt

以离子状态存在于体液中的物质称为电解质 体液无机盐 主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等 体液有机电解质主要为蛋白质 严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡 某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏 一些医源性因素如药物使用或补液不当 许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱 第一节 水、钠代谢紊乱 钠是体液中最重要的阳性电解质，因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生，两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切 一、水和钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的渗透压 水钠平衡 水钠代谢调节 水的生理作用 一切生化反应进行的场所 良好的溶剂 调节体温 润滑作用 结合水的作用 体液的渗透压 无机电解质的功能 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 水钠平衡 水钠代谢调节 5、近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。 AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同 二、水、钠代谢障碍 分类方法 根据临床特点 摄入失调 如缺乏饮水或饥饿 吸收失调 如胆道及胰腺瘘 转运失调 充血性心衰，肾病综合征 分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻 排泄失调 肾衰、肺气肿、哮喘发作 调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症 其他各种失调 二、三度烧伤、肝腹水等 根据水、钠的含量 单纯水缺乏 水、钠同时缺乏 单纯水过多 水、钠同时过多 根据体液的渗透压和容量 等渗性血容量减少（等渗性脱水） 等渗细胞外液过多（水肿） 高渗性血容量减少（高渗性脱水） 高渗细胞外液过多（盐中毒） 低渗性血容量减少（低渗性脱水） 低渗细胞外液过多（水中毒） 根据血清钠浓度 低钠血症 高钠血症 血、钠浓度正常的水钠代谢紊乱 (一) 低钠血症 （二）高钠血症 血清[Na+] ＞150mmol/L 血浆渗透压升高 （三）血钠正常性水代谢障碍 1、血钠正常性细胞外液减少 P.22 2、血钠正常性细胞外液过多（主要表现为水肿） 结 束 （3）对机体的影响 血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水 2）ADH分泌异常 3）尿钠含量异常 2、等容量性低钠血症 （1）特点： 血清Na+低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L， 细胞外液容量基本正常。 （2）原因和机制： 等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(SIADH)引起*ADH异常释放所致 2）机制 不利影响： 细胞外液扩张?醛固酮分泌减少?利钠?严重低钠血症，尿钠增高(＞20mmol/L) （3）对机体的影响 3、高容量性低钠血症——水中毒 (1)特点： 细胞内、外液容量均增加 但体钠总量正常 血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L 1）细胞外液增多、血液稀释 早期：尿量增加(肾功能衰竭例外)、尿比重下降 晚期或重症：可出现凹陷性水肿 2）细胞内液增多：致细胞水肿 3）最严重的并发症：脑水肿所致颅内压升高，并引起各种神经系统症状，甚至可发生脑疝而危及生命 （4）防治原则 积极防治原发病 严格限制水的输入量 轻症 停止或限制水分输入可自行恢复 重急症 限水，立即静脉内输注甘露醇或山梨醇等渗性利尿剂，以排出细胞内及体内水分 予强利尿剂促水排出，或予高渗盐水促水分向细胞外转移和缓解体液的低渗状态 1、低容量性高钠血症——高渗性脱水 （2）原因和机制： 只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水: ①水源断绝：如沙漠迷路； ②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等 ③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍 （3）对机体的影响 失水多于失钠?细胞外液渗透压增高 1、?刺激口渴中枢 2、?刺激下丘脑渗透压感受器?ADH释放增多?尿量减少而比重增高 3、细胞内水向细胞外转移?胞内失水（胞外失水不明显） 4、早期或轻度（失水占体重2%~3%） 口渴 血容量减少不多，醛固酮分泌不多 5、中度（失水占体重6%） 皮肤干燥 尿比重增加 心跳加快、血压下降 6、晚期或重度（失水占体重7%~14%） 中枢神经系统功能障碍：嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。 7、失水占体重15%以上 休克死亡 脑体积脱水缩小?颅骨与脑皮质之间血管张力增大?静脉破裂出血 2、等容量性高钠血症 （1）特点： 血清[Na+] ＞150mmol/L 血容量正常 临床表现为慢性高钠血症，渴感减退或缺乏，细胞外液容量明显不足 禁止饮水