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临床医学概论 第一章，症状学 一、发热：临床上常见的热型： 1、稽留热：体温恒定地维持在39-40°C左右，一天之内波动范围不超过 2、弛张热：一般为39°C以上高热，一日间的体温波动范围超过 3、间歇热：体温急骤上升达39° 4、波浪热：体温逐渐上升，达高峰后又逐渐下降，下降至一定程度后又逐渐上升，如此反复，温度曲线是波浪型，见于布氏杆菌病等。 5、回归热：高热持续一定时间后退热，高热又再次出现，如此反复数次，见于回归热、淋巴瘤、周期热等。 6、不规则热：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管炎、渗出性胸膜炎等。 二、水肿的原因： 1、钠和水的潴留；2、毛细血管滤过压升高；3、毛细血管通透性增高；4、血浆胶体渗透压降低；5、淋巴循环受阻。 三、咯血与呕血的鉴别 咯血 呕血 定义 咯出从肺或气管支气管系统出来的血或带血的分泌物 上消化道出血经口腔呕出,出血部位多见于食管、胃及十二指肠。 病因 肺结核、支气管扩张、肺癌、 肺炎、肺脓肿、心脏病等 消化性溃疡、肝硬化、急性胃粘膜病变、胆道出血、胃癌等 出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹部不适、恶心、呕吐等 出血方式 咯出 呕出，可为喷射状 咯出血的颜色 鲜红 暗红色、棕色、有时为鲜红色 血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液 酸碱反应 碱性 酸性 黑便 无、若咽下血液量较多时可有 有、可为柏油样便、呕血停止后仍可持续数日 出血后痰的性状 常有血痰数日 无痰 四、呼吸困难的类型：呼气型、吸气型、混合型 夜间阵发性呼吸困难（PND）：病人入睡后1-2h因阵性憋气或呼吸困难而惊醒。 第二部分、内科常见疾病： 一、呼吸系统疾病： 1、慢性支气管炎（简称慢支）：是指感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 病因：外因：吸烟、感染、理化因素（烟雾、粉尘、大气污染）、过敏 因素、气候变化；内因：呼吸道局部防御及免疫功能降低、自主神经功能失调。 临床表现：症状：咳嗽、咳痰或伴喘息、慢性或反复发作。 体征：急性发作期可于肺部闻及散在干、湿啰音，呼吸音粗糙。 临床分型：单纯型和喘息型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除咳嗽咳痰外，尚有喘息和哮鸣音。 分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。 诊断依据：①慢性、反复发作咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者；②除外其他心、肺疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌和心功能不全等），可作出诊断；（3）如每年发病持续不足3个月，而且明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。 2、阻塞性肺气肿：指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气腔壁破坏的病理状态。 临床表现：症状：逐渐加重的呼吸困难。最初常在活动时气促；随着病情发展，在静息时亦感气促。严重时可出现低氧血症、高碳酸血症的症状。 体征：早期体征不明显。随着病情加重，视诊可见桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱；触诊语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界和肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远，感染时两肺底可闻及干、湿啰音。 并发症：①自发性气胸②肺部急性感染③慢性肺源性心脏病④呼吸衰竭。 辅助检查：X线检查；呼吸功能检查：残气量/肺总量（RV/TLC）40%，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 3、慢性肺源性心脏病（简称肺心病）：指由肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高、肺动脉高压和右心室肥大，有/无右心衰竭的心脏病。 发病机制：肺动脉高压、心脏病变。 肺动脉高压形成机制： 肺血管阻力增加的功能因素：缺氧可通过影响体液中枢、缩血管物质的浓度及直接使肺血管平滑肌痉挛引起肺血管 星 23:23:04 阻力增加。酸中毒时，可增加肺血管对缺氧的收缩反应。 肺血管阻力增加的解剖因素：①肺泡内压力增高可使肺毛细血管受压，血管床减少；②血管腔狭窄、闭塞；③肺泡壁破裂致毛细血管毁损；④慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高刺激管壁增生，肺血管重构、硬化，血流阻力增加。 血容量增多和黏稠度增加：慢性缺氧使骨髓造血功能增加，代偿性红细胞增多，血黏稠度明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使肾小动脉收缩及醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留，血容量增多，使肺动脉压升高。 临床表现：肺心病的主要表现是逐渐出现的肺、心功能不全。根据有无肺、心功能衰竭，将其分为两期。 （1）、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：主要为原发病症状如慢支并肺气肺者，有咳嗽、咳痰等。进一步发展出现心悸、气促，活动后更加明显。体征：主要有：①肺气肿体征；②肺动脉高压的体征如肺动脉瓣区第二音亢进；③右心室肥大的体征如剑突下有明显心脏搏动，三尖瓣区闻及收缩期杂音等。 （2）肺、心功能