nste-acs出血评估-心血管内科.pptxVIP

ACS风险认识及规范治疗;出血风险越来越受到重视缩短双抗时间的呼声越来越高;STEMI发病病理生理机制;男性,36岁,AMI, 冠状动脉造影正常OCT显示7点-3点巨大斑块,可见斑块破溃;动脉粥样硬化和血栓形成;ACS患者长期存在高死亡风险;;Eur Heart J.doi:10.1093/eurheartj/ehq326;INFORM研究： UA患者出院后的预后接近STEMI或更差;无论是STEMI，还是UA/NSTEMI ACS患者都面临同样的长期高风险 ;动脉粥样硬化的发展是一个稳定期和不稳定期交替的非线性过程，这一过程取决于有无易损斑块和易损斑块是否发生破裂。 易损斑块的破裂、促使血小板聚集、引起血栓形成造成冠脉闭塞是急性冠脉综合征（ACS）的发病机制。 ;斑块的破裂一般是引发ACS的始动环节;钙化结节及斑块侵蚀也是ACS发生的另外诱因;斑块侵蚀： 表层的糜烂可在无破裂时就引起血小板聚集，造成血栓形成;NSTE-ACS可能更多存在斑块侵蚀和钙化结节;急性期后ACS的病理基础仍持续存在 ;PTCA后斑块愈合≥ 6个月;溶栓后ACS患者血栓残留比例仍很高; ACS患者体内常伴有多个易损斑块 存在长期再发风险;规范治疗 有力降低ACS风险;CRUSADE研究: 对指南依从性越高，临床结局改善越好;卫生部质控标准：STEMI急性期治疗流程; 卫生部质控标准:STEMI/急诊PCI;卫生部质控标准:STEMI/溶栓治疗; 卫生部质控标准:STEMI/转运PCI;F,80岁，无高血压无糖尿病，突发心前区疼痛2小时(FMC,病人延迟2h)。未溶栓，立即口服ASA300mg,氯吡格雷300mg, FMC后2小时时同意介入治疗(系统延迟2h)，总延迟4小时;RCA闭塞,TIMI=0,LCA正常;球囊扩张后,RCA中段仍有严重残余狭窄,TIMI=3级;术中发生再灌注VT;除颤200WS，一次成功;RCA植入支架2枚,残余狭窄消失TIMI=3;;;;卫生部质控标准:NSTE-ACS急性期治疗流程;卫生部质控标准: NSTE-ACS缺血评估——GRACE 评分;卫生部质控标准: NSTE-ACS出血评估：CRUSADE出血评分;药物;;;CLARITY研究:双抗治疗进一步降低STEMI患者缺血终点36%;COMMIT/CCS2研究：双抗治疗显著降低STEMI患者28天死亡风险;随访月数;PCI-CURE研究：PCI术后维持双抗治疗带来长期获益;足够疗程/合理规格 是双抗治疗受益的保障;临床研究证实：提前终止抗血小板治疗是???期ST主要因素;MINAP-GPRD登记研究：12个月停用DAPT显著影响ACS预后;CREDO研究：PCI术后氯吡格雷维持1年降低心血管事件27%;CHARISMA研究：氯吡格雷减少有心梗病史STEMI患者28个月累积事件发生率23%;75mg氯吡格雷是抑制动脉粥样硬化血栓形成的适宜治疗剂量;氯吡格雷75mg/日的临床获益已被大量临床研究验证;;循证医学仍在探索抗血小板治疗 如何更好地改善ACS患者的临床预后;PARIS研究：不同情况下中断双抗治疗的风险;研究结果：不配合双抗治疗（间断、中断治疗）增加风险;WOEST研究： 解决介入医师抗凝和抗血小板的联合治疗的困惑;WOEST研究结果：PCI患者华法令联合氯吡格雷抗血小板治疗优于三联;ACS患者长期的临床高风险源于体内多发、长期进展的易损斑块。 ACS患者应遵循指南规范地选择治疗策略： - STEMI患者应积极溶栓或尽早PCI开通血管； - NSTEMI患者应进行危险分层，中高危患者选择PCI或CABG;低危患者可先进行保守治疗。 - 急性期治疗后，应进行长期的二级预防管理 药物治疗是ACS患者治疗的基石，抗血小板治疗至关重要：所有ACS患者均应立即起始氯吡格雷 + 阿司匹林的双联抗血小板治疗；氯吡格雷应以75mg/日维持12个月。 ;Thank You !