三、III型超敏反应.pptVIP

第十七章 超敏反应 （hypersensitivity） 免疫学教研室 2010-11 教学要求 掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则 熟悉：I型超敏反应性疾病的特点 概 述 超敏反应（hypersensitivity）: 又称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。 根据发生机制和临床特点超敏反应分为： Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 第一节 I 型超敏反应 （type Ⅰ hypersensitivity） I 型超敏反应的特点： 1）主要由特异性IgE介导，可发生于 局部，亦可发生于全身； 2）反应发生迅速，分为“即刻相”反应 和“延缓相”反应； 3）通常引起机体生理功能紊乱； 4）具有明显的个体差异和遗传倾向。 一、 参与 I 型超敏反应的主要成分 1.IgE * IgE 的产生：IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的 重要细胞因子； * IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表面FcεR I结合，使机体处于致敏 状态。 2.IgE受体 FcεR I ——高亲和力受体 FcεR II——低亲和力受体 1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 分布 肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεR I； 2）胞质内含嗜碱性颗粒，可释放生物活性介 质。 2.嗜酸性粒细胞 * 分布： 呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 中 * 细胞生物学特征： 可释放生物活性介质 二、 发生机制（一）机体致敏 变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεR I 结合 →机体处于致敏状态 （二）IgE交叉连接引发细胞活化 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE的Fab段特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应 （三）释放生物活性介质 1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶 2.新合成的介质： 白三烯（leucotrienes，LTs） 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 血小板活化因子(platelet activating factor，PAF) 细胞因子 （四）局部或全身性I型超敏反应发生 即刻反应（或早期反应）：接触变应原后 数秒内发生，可持续数小时； 晚期反应：发生在变应原刺激后4~6小 时，可持续数天或更长时间。 （一）变应原检测　 　　　 找出变应原，避免接触 　询问病史、皮肤试验 （二）脱敏治疗 　　１.异种免疫血清脱敏疗法 　　２.特异性变应原脱敏疗法 （三）药物防治 　1.抑制生物活性介质合成和释放； 　2.生物活性介质拮抗剂； 3.改善效应器官反应性； （四）免疫新疗法 　　 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 （一）靶细胞及其表面抗原 * 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原表位结合的自身组织细胞； * 抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原等）、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织细胞表面结合的药物半抗原等。 （二）抗体、补体和效应细胞的作用 　１、抗体：主要是 IgG、IgM 抗体。 　 ２、补体 3、 效应细胞： 　　　 巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞。 * 激活补体→溶解靶细胞