西安交通大学医学院内分泌系统疾病课件 糖尿病（4）.pptVIP

糖尿病(Diabetes Mellitus DM) 何 岚西安医科大学第一临床医学院内分泌科 西安 710061 一．历史及现状 二. 概念: 三. 分类: 四. 病因、发病机制 五.病理 六.病理生理 七. 临床表现: 八. 实验室检查 九.诊断: 十. 治疗. 一．糖尿病的历史及现状 糖尿病的历史可分为四个阶段： 1.“古代”阶段：在这一阶段对糖尿病及其并发症的表现进行了最原始的描述。2．“诊断”阶段：指16至18世纪。在这一阶段糖尿病被证实为一种独立的疾病。 3．“实验”阶段：指19世纪中叶，在此阶段，初步认识了胰腺对葡萄糖水平调节的作用和在糖尿病状态下的生物化学异常。 4．现代糖尿病研究阶段：20世纪，随着胰岛素的发现，从总体上对糖尿病及其代谢状态的认识有了突飞猛进的提高。特别是20世纪的最后20年，随着生物科学的迅猛发展，先进实验手段的运用，有关糖尿病的研究和认识又有了新的飞跃。 1909年比利时医生Jean de Meyer将这种胰岛分泌出来的有降血糖作用的物质命名为胰岛素。1922年1月1日首次将胰腺提取物用于14岁的糖尿病患者Leonard Thompson，此人后活到35岁。 中国DM流行病调查资料 时间 人数 患病率 1980年 30万人 0.6% 1986年 11万人 1.3% 1994年 25万人 2.5% 二．糖尿病的概念: 一组由遗传和环境因素相互作用引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,所致的以高血糖为其主要共同标志的临床综合症.临床上表现为糖，蛋白,脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱,久病可引起多个系统损害。 三.糖尿病的分类: 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3. 其它特异型 4. 妊娠期糖尿病 1型DM和2型DM特点比较 特点 1型糖尿病 2型糖尿病 发病年龄 小于40岁 大多40岁 高峰年龄 10-14岁 60-70岁 患病率 人群的0.1-1.0% 人群的1-10% 起病形式 通常为急性 通常为渐进性 酮症倾向 发病数周内 发病月-年内 体重 通常瘦 50-80%肥胖 在双胎中 共现性 25-50% 90-100% 治疗 主要用胰岛素 饮食/OHA/胰岛素 3.其它特异型： 4.妊娠期糖尿病(GDM):是在妊娠期发现的糖尿病,包括妊娠前正常和可能有糖代谢异常,但未发现者.不包括已诊断糖尿病合并妊娠,此称为糖尿病合并妊娠. 具有下列条件之一者属高危人群: 年龄25岁伴肥胖者, 有糖尿病家族史, 属糖尿病高发种族, 应在妊娠24-28周时进行筛选检查.GDM分娩后应重新评价糖代谢，一般在分娩6周以后，作75克OGTT。 四.糖尿病的病因、发病机制 1型、2型糖尿病尽管在临床表现及病理生理特点上有很多相似处，但它们的病因和发病机制有明显的不同。 1．1型糖尿病： 是遗传因素、环境因素及自身免疫相互作用引起胰岛细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏所致。 现代研究已经肯定多数1型糖尿病与HLA有强关联，与DQA和B基因有连锁，并受DR基因影响，但作为一种多基因遗传病，易感基因只能赋予个体对该病的易感性，其发病常依赖多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。其中最重要的环境因素是病毒感染，目前认为可能是某些环境因素启动了胰岛的自身免疫反应，但细节还不清楚。在1型糖尿病体内存在许多细胞免疫性损伤的标志物如：ICAs,IAAs,GAD等。 1型糖尿病患者多不胖，但肥胖不能排除诊断，多发生在儿童和青少年，也可见于任何年龄，有酮症倾向，最终需依赖外源胰岛素维持生命，易患其它自身免疫病，如Graves病，Addison氏病,恶性贫血，白癜 特发性1型糖尿病：仅有很小一部分1型糖尿病属此类。它有很强的遗传性， 无细胞自身免疫损伤的免疫学证据，与HLA无关联。 2．2型糖尿病： 是遗传因素和环境因素相互作用引起胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，或胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗所致。 多年来，通过一系列研究包括孪生子发病共现性研究、家族聚集发病研究、高患病率人群患病情况调查、相同环境条件不同种族发病情况调查，有关糖尿病的遗传倾向已经确定。2型糖尿病不是一个单一的疾病，而是多基因遗传病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差别很大。 此外其发病与环境因素有关。主要包括人口老龄化、中央型肥胖、体力活动减少、子宫内环境及应激、化学毒物等。