腰椎间盘突出症的治疗与新进展.pptVIP

腰椎间盘突出症治疗与新进展 河北省老年病医院疼痛科 2012-12-25 定义 由于腰椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现出来的一系列临床症状和体征 。 分类 椎间盘膨出：椎间盘纤维环环状均匀性超出椎间隙范围，椎间盘组织没有呈局限性突出。 椎间盘突出：椎间盘组织局限性移位超过椎间隙。移位椎间盘组织尚与原椎间盘组织相连，其基底连续部直径大于超出椎间隙的移位椎间盘部分。 椎间盘脱出：移位椎间盘组织的直径大于基底连续部，并移向于椎间隙之外。脱出的椎间盘组织块大于破裂的椎间盘间隙，并通过此裂隙位于椎管内。 分类 病因 椎间盘退行性变：客观规律，这个过程是一个长期，复杂的过程。即由于椎间盘受体重的压迫，加上腰部又经常进行弯曲、后伸等活动，易造成椎间盘的挤压和磨损，腰椎间盘退行性改变是本病发生的基础。 损伤：长期腰部用力不当、过度用力姿势或体位的不正确等情况。 生理结构的薄弱环节：逐渐缺乏血液循环，修复能力也较差 。 腰骶段先天异常。 种族遗传因素：有色人种发病率低 。 发病机制 机械压迫机制 炎症反应机制 神经体液机制 机械压迫机制 突出的椎间盘对神经根、马尾神经、硬脊膜等产生压迫，使其静脉回流受阻，毛细血管血流减少，影响神经根的营养，进一步增加水肿，从而增加了神经根对疼痛的敏感性，这是引起腰腿痛的主要原因。 炎症反应机制 在手术中常可发现神经根炎性充血水肿。原因在于破裂的椎间盘会释放出许多化学刺激性物质，导致受累的神经根或脊神经节发生炎症反应。此时神经根对疼痛敏感度增加，即使没有突出髓核的直接压迫，也会出现腰腿痛的症状。 神经体液机制 生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起着重要作用。背根神经节是机体内多种神经肽的制造场所和输送站，椎间盘纤维环、后纵韧带、关节囊部位富含神经肽。损伤时神经肽类物质释放，可直接刺激周围的感受器引发疼痛。 疾病的诱发 1. 年龄因素：30-50岁，平均年龄在40岁，因此退变可能是其重要因素。 2. 身高与性别：身材过高也会易发腰突症，男性发病率是女性的5倍。　 3. 增加腹压：临床上有约1/3的病人在发病前有明确的增加腹压的因素，如剧烈的咳嗽、喷嚏、屏气、用力排便等。使腹压增高，破坏了椎节与椎管之间的平衡状态。　 4. 不良体位：长期处于某一体位不变，即可导致局部的累积性损伤。特别是长期处于不良姿势更容易诱发本病。　 5. 职业因素：重体力劳动者发病率最高，白领劳动者最低司机长期处于颠簸和振动状态椎间盘承受的压力大且反复变化 。　 6. 受寒受湿：寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛，使椎间盘的压力增加，可能造成退变的椎间盘破裂。 临床症状 腰部及下肢放射痛 下肢麻木 脊柱侧凸 间接性跛行 马尾神经障碍 腰椎活动受限 诊断 临床症状 X线发现腰椎的退行性改变和结构异常，对提示椎间盘的退变有重要意义，并且能排除其他的一些腰椎疾患，如腰椎结核、肿瘤和腰椎滑脱等。 CT显示椎间盘突出的部位、大小、形态和神经根、硬脊膜受压的情况，同时还可显示黄韧带肥厚、小关节增生、椎管和侧隐窝狭窄等情况。对腰椎间盘突出症诊断的准确率达到80%－92%。 核磁共振（MRI）：可以多方位成像（横断面、冠状面、矢状面和斜面）对组织结构的细微病理变化更敏感对于一些落到椎管的髓核组织也不会遗漏。 脊髓造影 肌电图：辅助诊断和判断神经根的受压情况 。 治疗 腰腿痛的主要原因，当今社会的多发疾病，康复难度较大，我科临床最为多见的疾患之一，占门诊下腰痛患者的10%－15%，因腰腿痛住院病例的25%－40%。 治疗 一般治疗 药物治疗 硬膜外腔神经阻滞治疗 牵引治疗 物理治疗 电针治疗 一般治疗 注意卧床休息(硬板床）。 加强腰部肌肉的锻炼。据调查，腰部肌肉韧带发达，力量大的人群中，腰椎间盘突出症继续发作发展的几率下降了80%，所以，腰部周围韧带，肌肉的锻炼强大，对于椎间盘突出的治疗恢复有着重要的意义。 药物治疗 非甾体抗炎药物 糖皮质激素 脱水剂 营养神经药物 改善循环药物 神经阻滞治疗 利用麻醉学的神经阻滞方法达到解除疼痛、改善血液循环、治疗疾病的目的： 脑神经及分支阻滞 神经节阻滞、神经丛、神经干及分支阻滞 硬膜外阻滞、骶管阻滞、蛛网膜下腔阻滞及末梢神经节阻滞 硬膜外腔神经阻滞治疗 指将局麻药物或其他药物注入硬膜外间隙，作用于相应的脊神经，使其支配区域产生血管扩张、镇痛或暂时性麻痹的一门技术。 牵引治疗 腰椎牵引是利用牵拉力与反牵拉力作用于腰椎，通过向相反方向的牵拉来达到治疗腰椎间盘突出的目的。腰椎牵引可使腰椎间隙增大，主要是腰3、4、5，骶1间隙。根据研究表明，腰椎间隙在牵引后较牵引前增宽1.5～2.5mm，椎间隙的增宽可使其内成为负压，加之后纵韧带的紧张，有利