间质性膀胱炎.pptxVIP

泌尿外科最有争论的疾病之一。该病包括疼痛性膀胱疾病伴随的大部分症状，大多数患者有膀胱区或会阴部疼痛，排尿刺激症状（尿急、尿频、夜尿和排尿困难），尿培养阴性。疼痛性膀胱疾病都有明确的诱因，包括弥漫性膀胱炎、环磷酰胺引起的膀胱炎、常规培养方法不能检测的微生物所致的膀胱炎和影响到膀胱的系统性疾病。 ;定 义 ;定义;定义;病理学 ;病理学;起初的治疗方法 ;虽然没有资料来证实，但许多临床医生相信减轻思想压力、体育锻炼、热水盆浴和患者努力保持一个正常的生活节律，这些都有助于改善患者整个的生活质量（Whitmore，1994）。 ;刻意的饮食节制理论上无据可依，但是许多病人确实发现他们的症状由某些食物引起，那么尽量避免食用。通常这些食物包括咖啡因、酒类和酸性饮料。但是，这完全依赖病人自己。碱化尿液值得一试，但支持性研究在减少。 ;阿咪曲替林，一种三环类抗抑郁药，已成为口服治疗IC的主要产品。三环类药物具有不同程度至少三个药学作用：（1）在某些部位具有中枢性和周围性抗胆碱能作用，但不是在所有部位；（2）阻断神经末梢突触前的主动运输系统——负责胺基传输的5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取；（3）镇静剂；镇静可能以中枢为基础，但可能与其抗组胺特性有关。事实上，阿咪曲替林是阻H1受体最有效的三环类抗抑郁药（Baldessarini，1985）。还有证据表明三环类药物降低中枢性去甲肾上腺素神经元α-2受体的敏感性。难以解释的是，它们还阻断α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体。理论上讲，三环类药物发挥作用可能通过刺激膀胱平滑肌上β-肾上腺素能受体，其作用通过降低该区域平滑肌的兴奋性而进一步促进尿储备（Barrett和Wein，1987）。 该药可能还具有抗胆碱能作用、β-肾上腺素能膀胱作用、镇静作用和较强的H1-组胺活性，看来治疗IC较为理想 ;抗组胺药物的使用可以追溯到1950’s后期，起源于Simmons（1961）的工作，他推测局部释放的组胺可能与IC的发生有关或伴随IC的发展。他报道了用扑敏灵治疗的6例患者，结果并不很理想，只有一半的患者有反应。因为逻辑上很能服人，所以这个治疗方法很有名。 Theoharides(1994)首先在此领域进行肥大细胞的研究，是当代组胺疗法的主要支持者。他用独特的哌嗪H1受体拮抗剂安定，它能阻断肥大细胞的神经活性。治疗40个病人，给予25mg /晚，经过2周逐渐增至50mg/晚和25mg /早（如果镇静作用不是很强），最后所有临床症状改善30%。只有3个病人毫无反应。 ;Fleischmann等，1991）尝试用钙通道拮抗剂硝苯吡啶治疗IC。已有报道硝苯吡啶抑制逼尿肌收缩和削弱细胞介导的免疫功能。治疗至少4个月的9个病人中，5个病人的症状评分下降50%，33%的患者症状消失。 ;Parsons认为上皮渗透屏障——GAG层的缺陷是IC的发病机制，这使得有人尝试用合成的硫酸化多糖——硫酸多戊聚糖（PPS），可以用口服并有一定程度分泌到尿中。它以商品名Elmiron出售，截至1996年在美国PPS只能通过同情的方式从制造商那儿获得。研究结果存在矛盾。Fritjofsson和他的同事（1987）在Sweden和Finland进行了一个多中心的开放研究，对87各患者进行了治疗。用和不用麻醉，膀胱容量是不变的。病人中疼痛完全消失的占35％，部分消失的占23％。白天的排尿次数从16.5次降为13次，夜尿次数从4.5次降为3.5次 ;Stone（1994）在一个未对照的研究中试用鸦片拮抗剂nalmefene显效。已知，当肥大细胞内生的鸦片样受体受到刺激时，肥大细胞就会脱颗粒和释放组胺及其他介质。由于疼痛刺激引起的长期内啡肽释放，因而从理论上讲，对于IC病人，这样的情况能够发生。通过阻断患者自身对肥大细胞脱颗粒的内源性刺激，则“恶性循环”可能会打破。不幸的是，没有一个发表的、安慰剂对照的试验能证明其效用。 ;长期、适当地使用止痛药物是如IC等长期疼痛疾病的治疗方案之一。许多非鸦片样拮抗剂，包括扑热息痛和非甾体类抗炎药物甚至抗痉挛药物（Rummans，1994），在专门治疗IC疾病本身的同时，可考虑使用这些药物。 ;膀胱内的治疗;具体方法如下 ;氧氯苯磺酸;治疗IC的主要方法是DMSO膀胱内灌注(Sant，1987)。;膀胱内灌注利多卡因具有短期的麻醉效果(Glanakopoulos and Champilomatos,1992)。阿霉素(Khanna and Loose,1990)、GAG层的透明质酸(Morales and Emerson,1995)、Calmette-Guerin杆菌(Zeidma et al,1994)；肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠（Kennnelly and Konnak,1995），都被用于治疗