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皮质下出血 颞叶 出血 顶枕叶 出血 顶叶 出血 蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤 蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤 蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤 蛛网膜下腔出血 原因:左大脑中动脉动脉动脉瘤 蛛网膜下腔出血 原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤 肝硬化,头痛7天,男38岁 蛛网膜下腔出血 原因:左后交通动脉动脉瘤 蛛网膜下腔出血 原因:右椎基动脉动脉动脉瘤 主要内容 简介 概念 病因 诊断 治疗 健康指导 脑出血的治疗原则 防止再出血 控制脑水肿 维持生命功能和防治并发症 脑出血的治疗方向 通过CT扫描明确诊断 呼吸功能障碍 血压 抽搐 颅内压 持续出血 症状发生 机械通气 降压药物 预防 甘露醇 血栓形成 治疗措施 未来目标：早期干预，靶向治疗 外科治疗 开颅术 立体定向抽吸 3.控制脑水肿 ①20%甘露醇快速静滴；②病情比较平稳时可用甘油果糖250ml静滴；③呋塞米20～40mg肌注或缓慢静注。 4.止血药和凝血药 仅用于并发消化道出血或凝血障碍时，常用药物有6-氨基乙酸、氨甲环酸、酚磺乙胺、仙鹤草素等。 5.手术治疗 对大脑半球出血量在30ml以上和小脑出血量在10ml以上，均可考虑手术治疗，开颅清楚血肿。 脑出血的治疗要点 1. 一般治疗 卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，鼻饲，预防感染。 2.调控血压 脑出血急性期一般不应用降压药物降压。当收缩压超过200mmHg或舒张压超过110mmHg时，可适当给予作用温和的降压药物如硫酸镁等。 血压管理－澳大利亚指南 急性期血压处理尤为重要，然而目前尚无完成的随机研究来指导该治疗。只有一项仅有27例患者的证据级别为Ⅳ级的研究，即保持血压在160/90 mm Hg以下是可行的、安全的，并且血肿增加的百分比也很低。在强有力证据出现之前，一致的观点是，对既往有高血压的脑出血降压治疗只需保持平均动脉压130 mmHg。 必威体育精装版研究－ATACH 幕上脑出血的患者 初始SBP至少170mmHg 发病6h内开始治疗 分为三个连续水平的血压控制范围 60名，每个水平20名 必威体育精装版研究－ATACH 目标 干预方式 第一级 药物：尼卡地平 控制血压170－200mmHg 静脉输注尼卡地平，维持18-24h 起始：5mg/h 每15分钟增加2.5mg/h，使SBP达目标范围，Max 15mg/h *一旦达到目标血压，每15分钟减少2.5mg/h直到SBP维持在目标范围或药物停用 第二级 药物：尼卡地平 控制血压140－170mmHg 静脉输注尼卡地平，维持18-24h 起始：5mg/h 每15分钟增加2.5mg/h，使SBP达目标范围，Max 15mg/h *一旦达到目标血压，每15分钟减少2.5mg/h直到SBP维持在目标范围或药物停用 第三级 药物：尼卡地平 控制血压110－140mmHg 静脉输注尼卡地平，维持18-24h 起始：5mg/h 每15分钟增加2.5mg/h，使SBP达目标范围，Max 15mg/h *一旦达到目标血压，每15分钟减少2.5mg/h直到SBP维持在目标范围或药物停用 3.控制脑水肿 消除水肿、清除血肿、疏通积水 颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒中致残致死的主要手段 病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救 急性脑卒中早期脱水治疗 脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化 脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命 经内囊的主要投射纤维 1、前肢：额桥束和丘脑前辐射。 2、膝：皮质核束（由大脑中央前回发出下行到脑干各躯体运动核） 3、后肢： 下行：皮质脊髓束及皮质红核束、顶桥束。上行：丘脑中央辐射和丘脑后辐射。 脑叶出血 约占脑出血的10%，出血部位以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发的脑叶出血。常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶性定位症状。 如额叶出血有偏瘫、Broca失语（运动性失语），颞叶有Wernicke失语（感觉性失语）、精神症状。 枕叶可有视野缺损，顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。 另外，脑叶出血时，抽搐症状较其他部位出血常见，昏迷较少见。 临床表现 脑桥出血:小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫。大量出血（血肿大于5ml）表现双侧瞳孔呈”针尖样“和固定于正中位，呕吐 物位为胃内容