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小肠平滑肌生理特性实验报告 　　离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察　　一、实验目的:①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统；　　②学习离体肠肌的实验装置和使用方法；　　③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响　　二、实验对象：家兔离体小肠肠管。　　三、实验原理：消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性，其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节，所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下，利用BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。　　四、实验记录与分析　　㈠　　图　　图　　图表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线的变化情况　　由图可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱，这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合，可导致使膜超极化，从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加，所以其动作电位的产生频率下降，所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。　　㈢　　图　　图可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强，这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后，可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道，使大量的钙离子内流，进而使动作电位产生的频率增加，所以小肠的平滑肌收缩增强。　　㈣　　图　　图可知小肠平滑肌的收缩无明显的变化，这是因(来自:写论文网:小肠平滑肌生理特性实验报告)为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了，在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱，乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合，就不能引起小肠平滑肌的兴奋性效应，所以其收缩没什么明显改变。　　㈤　　图，发现　　小肠管张力和收缩力没有明显　　的变化，原因是阿托品是乙酰　　胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作　　用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变化。　　4、在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率　　变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理，　　目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受　　体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺　　素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受　　体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。　　5、在浴槽中加入盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，　　频率变慢。出现这一现象，目前认为其原　　因在于：①细胞外H+升高时，Ca2+通道　　的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。　　②H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行　　的生化过程：H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。原因在于NaOH可以中和H+，改变了细胞外液的PH值，PH过高、过低，收缩幅度及张力都会降低，故小肠平滑肌的收缩又恢复正常。由于此次试验加入的量过多，出现收缩的下降，和恢复收缩的不明显。　　实验结论：　　1、消化道平滑肌具有自律性，但其收缩缓慢，节律性不规则。　　2、消化道平滑肌具有一定的紧张性。　　3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的影响。　　一实验目的　　1、学习离体小肠平滑肌灌流的实验方法；　　2、证明小肠平滑肌具有自动节律性和紧张性活动，观察若干刺激对离体小肠运动的影响。　　二实验原理　　动物的胃肠道由平滑肌组成，胃肠道平滑肌除具有肌肉的共性，如兴奋性、传导性和收缩性之外，尚有自己的特性，主要表现为紧张性和自动节律性收缩，可以形成多种形式的运动，主要有紧张性收缩，蠕动。此外，胃还有明显的容受性舒张，小肠还有分节运动及摆动。如果将动物的小肠平滑肌离体，放置在各种化学成分、渗透压、pH、温度以及气体供应等因子十分接近机体的内环境的溶液中时，可保持离体小肠段长时间地存活下来，并可以观察到小肠平滑肌的自动节律性、紧张收缩性、伸展性和对机械牵拉、温度刺激、化学刺激十分敏感，而对电刺激和切割刺激不敏感等一系列特性。通常用台式液做灌流液，将小肠的一端固定，另一端连张力换能器，即可通过一定的记录装置记录下小肠肌的收缩曲线。