糖尿病肾病护理查房2(PPT).pptxVIP

糖尿病肾病护理查房 4312病人病史报告相关健康教育相关护理问题护理措施糖尿病肾病知识介绍查房内容什么叫糖尿病？糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合症。因胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在而引起碳水化合物，蛋白质，脂肪，水和电解质等紊乱。典型临床表现是“三多一少”即多食、多尿、多饮、体重减轻。糖尿病1型糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病分型糖尿病诊断标准糖尿病肾病概述糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，高血压，水肿，渐进性肾功能损害，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一Ⅰ型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%-50%，Ⅱ型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人发病率远超过Ⅰ型，故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80%。 糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者 广义糖尿病肾病感染性病变血管性病变微血管病变肾盂肾炎肾乳头坏死狭义糖尿病肾病什么叫糖尿病肾病？大血管病变肾小动脉硬化结节性硬化肾动脉硬化渗出性硬化弥漫性硬化病因及发病机制基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加1：遗传因素：DN发病有家庭聚集现象及种族差异，葡萄糖转运蛋白基因、一氧化氮合酶基因、醛糖还原酶基因、血管紧张素原基因、血管紧张素I转换酶基因多态性与DN的发生发展相关。2：高蛋白饮食：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。病因及发病机制3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖还原酶基因5：其他：吸烟等病因诱因遗传因素肾血流动力学异常高血糖症高血压持续性高血糖脂质代谢异常高胰岛素血症动脉壁内皮细胞损伤动脉壁平滑肌细胞增殖血小板聚集粘附能力增强高血糖高血压终末糖化物产生↑肾小球入球小动脉扩张肾小球高灌注、高压力血浆蛋白与肾小球基底膜结合IV型胶原增生变性炎症因子产生肾小球蛋白降解血浆蛋白滤过蛋白尿系膜间质增生内皮损伤系膜损伤上皮损伤细胞增殖血栓形成细胞增生基质增生蛋白尿肾小球硬化形成自身恶性循环糖尿病肾病的病理生理肾单位数量↓临床表现糖尿病肾病的临床表现5? ??????蛋白尿水肿高血压贫血肾功能异常1）蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶化者。3）高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并不是很严重。高血压可加重肾病。 4）贫血：有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍，用铁剂治疗无效。 5）肾功能异常：从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间变化很大，若糖尿病得到很好控制，可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好，肾功能不全就会逐渐加重。 糖尿病肾病的临床表现糖尿病肾病的临床分期病人资料一般资料：患者王某，男，62岁，已婚，初中文化程度，退休干部。主诉：发现血糖高20余年，肾功能异常6年。6年前20年前患者无明显诱因下出现口干、多尿、多饮；每天饮1~2热水瓶开水，尿量2000ml以上，夜尿1~2次，胃纳差，易饥多餐，喜吃零食，当时消瘦30斤。曾来我院门诊查：“餐后血糖：23mmol/L”，诊断为“2型糖尿病”，予“吡格列酮15mg每天一次，二甲双胍0.5g三餐后”及“甘舒霖30R针’皮下注射降糖治疗平时血糖控制在6mmol/L患者无明显诱因发现肾功异常，出现视力下降，无实物模糊，无飞蚊感，无四肢乏力，麻木等现病史糖尿病肾病的临床表现透析时1年前患者于2014、3、30开始血液透析患者无明显诱因下出现双下肢浮肿，晨轻暮重，无尿频、尿急、尿痛、血尿等，尿素氮20.06mmol/L、肌酐343umol/L,伴大量蛋白尿。查体患者神志清，精神可，眼睑无浮肿，眼球无突出，巩膜无黄染，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心率95次/分，双下肢轻度凹陷性浮肿，双足背动脉搏动正常，肌力正常。体温：36.6℃脉搏: 95次/分呼吸: 19次/分血压：180/100mmHg辅助检查尿常规：尿隐血（++