课件：神经病理学疼痛.ppt

药物治疗—— 抗抑郁药（三线） 抗抑郁药物分类： ? 三环类抗抑郁药（Tricyclic Antidepressants, TCAs) ? 四环类抗抑郁药 ? 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs) ? 五羟色胺再摄取抑制剂（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSIRIs) ? 五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 （Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors, SNRIs) 其中SSRIs和SNRIs占临床使用的70%以上 已知一些抗抑郁药可通过抑制细胞色素P450酶，尤其是CYP2D6，抑制肝脏的药物代谢。他莫昔芬是一种雌激素受体阻断剂，通常用于激素受体阳性的乳腺癌患者。他莫昔芬主要通过肝脏代谢，因此CYP2D6抑制剂可能降低他莫昔芬活性代谢产物的生成，从而影响他莫昔芬的疗效。临床研究显示，接受他莫昔芬同时使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）抗抑郁的患者，与单用他莫昔芬者相比，乳腺癌复发风险升高。如果使用他莫昔芬的患者需要服用SSRI，应选择弱CYP2D6抑制剂（舍曲林、西酞普兰、文拉法辛、依地普仑），而不是中-强效CYP2D6抑制剂（帕罗西汀、氟西汀、氟伏沙明、安非他酮、度洛西汀） 加巴喷丁（gabapentin) 可能的作用机制： 1.抑制NMDA受体功能 2.调节钙通道及神经递质作用 3.提高脑内GABA受体效应水平 用法用量: 每天1800mg~3600mg的剂量为有效剂量，一般分3次服用；2周起效，2个月为一个有效疗程 副作用 加巴喷丁相当安全，和其他药物一起使用没有配伍禁忌，仅有嗜睡、头昏、外周水肿等轻微副作用，强调滴定式逐渐增加剂量的给药方法，可以减少嗜睡、头昏的发生。 普瑞巴林（pregabalin） 用法用量： 起始剂量可为每次75mg，每日2次；或者每次50mg，每日3次。可在1周内根据疗效及耐受性增加至每次150mg，每日2次。。 服用300mg/日，2-4周后疼痛未得到充分缓解的患者，可增至每次300mg，每日2次，或每次200mg，每日3次（600mg/日）。 与加巴喷丁对比： 更易肠道吸收，剂量低，毒副作用小，持续时间长。 介入疗法 介入治疗包括：神经阻滞、微创治疗和手术治疗等。 介入治疗为减轻大部分患者的疼痛带来希望。但是也可能产生严重后果，在选择时要明确入选标准，并向患者进行知情同意书签字。 患者不愿意、或存在感染、凝血异常，或生存期很短的患者不适合采用介入治疗。 任何患者正在服用的、可能增加出血风险的药物[如抗凝药物（华法林、肝素），抗血小板药物（氯吡格雷、双嘧达莫）或血管生成抑制剂（贝伐珠单抗） ]应该告知介入治疗专家。在这些情况下，开始疼痛介入治疗前，患者应停止使用这些药物一段时间，疼痛介入治疗后，经过一段时间后才能重新开始使用这些药物。 小结 神经性疼痛 阿片类药物可以作为首选治疗 辅助性镇痛药具有很重要的角色 介入治疗是值得考虑的一种方案 此外还需要注重心理关怀和社会关注 THANK YOU! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 神经病理性疼痛的治疗 癌性疼痛综合征（慢性疼痛） 慢性疼痛 ｛ 伤害感受性疼痛 非伤害感受性疼痛 ｛ ｛ 躯体伤害性疼痛 内脏伤害性疼痛 神经病理性疼痛 心理性疼痛 ｛ 自发性疼痛 反常性疼痛 疼痛形成的神经传导基本过程 神经病理性疼痛的定义 神经病理性疼痛是指由于外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱，当伤害性刺激或非伤害性刺激作用于感觉神经末梢均可引发的病理性疼痛。 国际疼痛研究学会（IASP)将神经病理性疼痛定义为：神经系统原发性损伤或功能异常所诱发或导致的疼痛。 国际疼痛研究学会神经病理性疼痛专业组（NeuPSIG）必威体育精装版修的定义为：创伤或疾病累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛。 神经病理性疼痛的发生机制 研究证明，神经病理性疼痛是由于周围和中枢神经系统信号传导的敏感性共同改变所造成的。这种周围和中枢神经系统神经元改变其结构和功能的能力，称之为神经可塑性，正是这些改变引起了临床上的神经病理性疼痛。 痛觉高敏– 对伤害性刺激 的痛觉感受增强 痛觉异常– 正常的无痛刺 激被感觉为疼痛 正常疼痛反应 损伤 痛觉高敏 痛觉异常 疼痛程度 10 8 6 4 2 0 刺激强度 Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Physician. 2001;1979-84. 敏化-痛阈下调 Hyperalgesia / Allodyni