课件：CKDMBD指南共识与争议PPT课件.ppt

监测频率更合理化、更具体化 CKD分期 钙磷 PTH 骨化二醇 碱性磷酸酶活性 CKD3期 每6-12个月 根据基线水平和CKD进展决定 根据基线水平和干预措施决定重复检查频率 / CKD4期 每3-6个月 每6-12个月 / CKD5~5D期 每1-3个月 每3-6个月 / CKD4~5D期 / PTH水平升高时要增加检测频率 每12个月 对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用 （证据未分级）。 生化指标检测的缺陷 有些指标参考值未提供，如ALP 样本来源未统一（血浆or血清） 操作规范不统一 激素水平昼夜变化，如iPTH 指标校正公式未统一 检测方法复杂性、不统一 推荐临床实验室向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息，并报告在操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本处理细节等方面的任何变更，以促进临床医师对生化检查结果做出合理的解读（1B）。 CKD-MBD的诊断 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 CKD3-5D期不建议常规检测骨密度 理由：特发性骨质疏松和肾性骨性营养不良均可导致骨 骼的脆性增加和骨折，而但两者病理生理机制不 同。CKD-MBD可导致骨骼质量异常，而骨密度可 正常甚至升高 肾性骨病诊断的 金标准 可测量骨转换、 矿化和容积，可 以评价骨的质量 及基本生理状态 不能预测CKD3- 5D期患者发生骨 折的风险 不能预测肾性骨 营养不良的类型 骨病检测 骨密度（BMD） 骨活检 骨密度地位下降，骨活检为金标准 CKD3-5D期患者骨活检指征 指 征 1 2 3 4 5 病因不明的骨折 持续性骨痛 病因不明的高钙、低磷血症 可能的铝中毒 使用双膦酸盐治疗CKD-MBD之前 OM—osteomalacia：软骨病 MUO—mixed uremic osteodystrophy 混合型尿毒素骨营养不良 AD—adynamic bone disease 非动力骨病 HPT—hyperparathyroid-related 甲旁亢依赖骨病 OF—osteitis fibrosa：纤维性骨炎 骨活检分型（TMV） TMV (turnover/mineralization/volume) Kidney International?(2006)?69,?1945–1953 低转化 高转化 当CKD3-5D期患者合并存在血管/瓣膜钙化时，建议将其心血管疾病风险列为最高级别，可据此指导CKD-MBD患者的管理（2A）。 重视CKD患者血管钙化 CKD患者冠状动脉及全身其他血管的钙化较普通人群更加普遍、更加严重，而且已发生钙化的血管其钙化的进展速度较普通人更快 血管钙化检测方法简易化 CKD患者血管钙化的诊断标准为CT下的冠状动脉钙化积分 建议使用侧位腹部X光片检测是否存在血管钙化 并使用超声心动图检测是否存在心脏瓣膜钙化 二者可以合理地替代以CT为基础的影像学技术（2C） CKD-MBD的治疗指南 A 降低高血磷和维持血钙在正常水平 B 异常PTH水平的治疗 C 用二膦酸盐、其他骨质疏松治疗药物及生长激素治疗骨病 新指南未建立血磷临床硬终点 CKD分期 P 靶目标（mg/dL） KDOQI KDIGO 3 2.7-4.6 维持在正常范围 4 5 3.5-5.5 5D 降至正常范围 即使是没有CKD的患者，高磷血症也会增加 其病死率。在透析的患者中，这一点更加明确。 没有RCT研究证明降低血磷水平至某一特定 的范围可以改善CKD患者的临床预后 解 释 新增：对于CKD5D期患者，建议使用钙离子浓度为1.25至1.50mmol/L(2.5至3.0mEq/L)之间的透析液（2D） CKD分期 Ca靶目标（mg/dL） KDOQI KDIGO 3 维持在正常范围 维持在正常范围 4 5 8.4-9.5 5D 新指南也未建立血钙临床硬终点 降磷时重视个体化选择磷结合剂 对于CKD3-5期患者（2D）和CKD5D期患者（2B），建议使用磷结合剂治疗高磷血症。 合理的方案是综合考虑CKD分期、CKD-MBD的其他表现、同时进行的其他治疗以及副作用等因素来选择 磷结合剂（证据未分级）。 含镧的铝结合剂 含铝的磷结合剂 含钙的磷结合剂 Sevelamel 磷结合剂的种类 N?Engl?J?Med?2010;362:1312-24.April?8,?2010 没有充足的证据证实任