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;主要内容; ;ALK发生率东亚裔与高加索裔无差异;主要内容;PROFILE 1014 研究设计;独立影像学评估的PFS (全体分析人群);亚组;独立影像学评估的ORR;OS分析;;PROFILE 1014 结论;主要内容;克唑替尼耐药机制： ALK通路变异与驱动基因转换;;CBPD组OS显著延长;培美曲塞似乎疗效优于其他化疗方案1,2;培美曲塞治疗ALK阳性NSCLC： 病例数最大的回顾性研究;二代ALK抑制剂;Ceritinib在晚期ALK阳性NSCLC中的疗效---ASCEND-1研究设计;是否接受克唑替尼治疗，与Ceritinib疗效无显著差异;不论是否与研究药物有关的不良反应 实验室检查异常;第三个ALK抑制剂Alectinib：JP28927设计;JP28927接受过克唑替尼治疗患者的缓解率;二代ALK抑制剂已进入临床;克唑替尼耐药模式二：驱动基因转换;亚裔患者的双突变研究（2014 CCR）： 18.6%ALK阳性患者合并EGFR突变； 3.9%的EGFR突变患者合并ALK融合;双突变患者，TKIs疗效与EGFR或ALK 的蛋白磷酸化水平相关;双阳性患者EGFR-TKIs治疗有效;ALK阳性NSCLC全新的靶向治疗模式;晚期ALK阳性NSCLC中位OS达到49.4个月;克唑替尼耐药后治疗策略总结;;
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