门脉高压内科治疗-传染科.pptVIP

概述(Synopsis) 门脉高压症（portal hypertension, PH)：由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，血管舒缩功能障碍，导致门静脉及其属枝压力升高。 临床表现：脾肿大，食管-胃底静脉曲张破裂出血，腹水 门静脉压力(portal pressure) 肝静脉压力梯度(hepatic vein pressuse gradiont, HVPG)能够精确反映大部分肝硬化病人的门静脉压力值，是临床实践中评估门静脉压力最常用的参数。 正常HVPG5mmHg，若HVPG10mmHg则为门静脉高压。 HVPG增加至10—12mmHg时，会发生静脉曲张；HVPG12 mmHg时，会引起曲张静脉破裂出血、腹水等并发症 发病机制（pathogenesis） Ohm流体力学定律：血管压力（△P）=血流（Q）×血管阻力（R） 门静脉压力=流入血流量×流出阻力 发病机制（pathogenesis） 两个学说解释：“后向血流学说”（backward flow theory） “前向血流学说” （forward flow theory ）。 “后向血流学说”：肝硬化门脉高压始动因素是肝内阻力增加，导致经门脉回流入肝血流受阻，门静脉压力升高。 机械性因素：肝小叶结构的改变，假小叶形成，肝窦毛细血管化等导致肝内血管阻力增加，这种变化是不可逆的； 动力性因素（30%）：HSC活化，内源性血管活性物质失衡，尤其是内源性NO释放减少，同时缩血管物质活性增加，如ET、a-肾上腺素激活剂（a - adrenaline activator）、血管紧张素II（Angiotensin II）等 发病机制（pathogenesis） PH早期门静脉阻力升高，血流量减少，而后由于门体侧支循环的形成，门静脉阻力下降，但门静脉高压仍然存在。 “前向血流学说” ( forward flow theory )认为肝硬化门脉高压形成之后全身扩血管物质代偿性增加导致高动力循环，表现心输出量增加、外周血管扩张，使回流入门脉的血流量增多。 门静脉流出道血流阻力增加是门脉高压症发生的起始因素。而门静脉血流量的增加决定了门静脉高压的持续存在 认为在门静脉高压的维持因素中，内脏血流量因素占40%，门静脉阻力因素占60%。 降低门静脉压力的药物（drugs ） 主要有两类：即血管收缩剂(vasoconstrictors)和血管扩张剂(vasodilators) ，前者主要通过减少门静脉血流量，后者通过降低门静脉肝血管阻力而达到降低门静脉压力的目的。 还有一类药物通过降低循环血容量起到降低门静脉压力的作用，但其作用有限，需与上述两类药物合用，才能起到预防出血的作用。 其中T1/2短的药物用于治疗急性出血，而T1/2长的药物用于预防出血。 短期降低门静脉压力的药物（drugs for short-term application） Ⅰ血管收缩药 血管加压素及其衍生物：垂体后叶素(pituitrin )、特利加压素（terlipressin ）。 生长激素抑制因子及其类似物：生长抑素（somatostatin）、施他宁(stilamin)、奥曲肽（octreotide）。 Ⅱ血管扩张药 有机硝酸酯类：硝酸甘油（nitroglycerin）。 α受体拮抗剂：酚妥拉明。 血管平滑肌松弛药：硝普钠。 长期降低门静脉压力的药物（drugs for long-term application） Ⅰ血管收缩药（vasoconstrictors） 非选择性β受体阻滞剂：1)通过抑制β1受体，减少心输出量。2)通过抑制β2受体，收缩内脏血管，减少门脉血流量 长效普萘洛尔、普萘洛尔（propranolol）、纳多洛尔 (nadolol)、卡维地洛（同时具有α受体阻滞作用）。 β1受体阻滞剂：氨酰心安、美托洛尔。 β2受体阻滞剂：ICI-118551 Ⅱ血管扩张药(vasodilators) 有机硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛、5-单硝酸异山梨醇酯。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：洛沙坦。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：巯甲丙脯酸。 钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米、脑益嗪、汉防己甲素。 α受体阻滞剂：可乐停、派唑嗪。 5-羟色胺受体阻滞剂：酮色林、利坦舍林。  Ⅲ利尿剂（diuretics） 氨体舒酮 速尿 Ⅳ其他 胃复安 己酮可可碱 中草药（Chinese herbal medicine）  降低门脉高压药物的临床应用（clinical treatment） 急性食管-胃底静脉曲张破裂出血（acute esophageal variceal bleeding） 一般治疗：禁食水，监测生命体征 限制性容量复苏：补液，输血，使红细胞压积控制在25％～30％