课件:心肌梗死课件精.ppt

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课件:心肌梗死课件精.ppt

亚急性期数天至数周,表现为病理性Q波,T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如ST段升高持续6月以上,可能合并心室壁瘤。 恢复期心电图仅残留病理性Q波,如为小面积的心肌梗死,可不遗留病理性Q波。此外,尚应注意与正常间膈性Q波(一般宽度不超过0.02s,深度不大于1/4R波)及…… 适应证: 1、症状发生<12h或>12h但缺血症状持续(I类) 要求:①能在入院后<90min球囊扩张; ②术者每年独立PCI>30例;        ③医院每年PCI>100例; ④有心外科条件 2、AMI并发心源性休克,年龄<75岁,发病<36h,能在休克 发生18h内能完成PCI者(I类) 3、符合再灌注标准而溶栓禁忌者(IIa类) 直接PCI 补救性PCI 补救性PCI (rescue PCI) : 溶栓失败者紧急行PCI,前壁梗死可能更有益,对无症状下壁AMI者可能无益。 溶栓治疗 机制:STEMI冠脉内新鲜血栓--红血栓急性闭塞占90%~95%,溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓) 已证实溶栓治疗能显著降低住院死亡率(死亡率约8%~10%) 距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响, 早期受治病人受益最大 ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 个/1000例次溶栓 时间就是心肌! 时间就是生命! 优点: 国内已普及和推广; 方便,不需特殊的仪器设备和专业人员; 基层医院也可开展; 再通率可达50-80%。 缺点: 有禁忌症;仅33%-50% AMI患者适合并接受溶栓治疗,而不能溶栓者病死率大大增加 TIMI 3级血流仅35-55% 缺血复发或冠脉再闭塞率达15-30% 出血并发症,颅内出血0.5-1.0%。 不能精确判断是否再通 溶栓治疗 溶栓适应证--class I 典型胸痛持续30分钟以上,含服硝甘无效; 两个或两个以上相邻导联 ST抬高(肢导≥0.1mv,胸导 ≥0.2mv),或提示AMI病史伴LBBB (影响ST分析); 发病≤12h; 年龄<75岁 溶栓治疗适应证-- Class IIa 对发病12-24h,仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体导联ST段抬高>0.1mv的患者也可溶栓治疗 年龄 ≥ 75 岁患者 , AMI 死亡危险性增高, 溶栓 获益相对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。 2.溶栓禁忌证 ①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②颅内肿瘤; ③近期(2~4 周) 活动性内脏出血(月经除外) ④可疑主动脉夹层; ⑤入院时严重且未控制的高血压( 180/110mm Hg ) 或慢性严重高血压病史; ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药[ 国际标准化比率( INR) 2~3 ] ,已知的出血倾向; ⑦近期(2~4 周) 创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间( 10min) 的心肺复苏; ⑧近期( 3 周) 外科大手术; ⑨近期( 2 周) 在不能压迫部位的大血管穿刺; ⑩曾使用链激酶(尤其5d~2 年内使用者) 或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶 ⑾妊娠; ⑿活动性消化性溃疡。 溶栓剂分类 第一代:尿激酶(UK) ,链激酶(SK) 第二代:重组组织型纤溶酶原激活剂( rt-PA) 第三代:t-PA衍生物如r-PA(瑞替普酶)、 n-PA(兰替普酶)、TNK-tPA(替耐普酶) 目前国内临床使用只有三种溶栓药:UK、r-SK 和 r-tPA 尿激酶(UK):150-200万U 30min 内滴入,6h后测APTT70S时皮下注射肝素7500-10000u 或低分子肝素0.4ml,Q12h,持续3~5天 链激酶(SK):150万U,用法同UK 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA): 使用rt-PA前预先给予肝素5000U静注→ 先给rt-PA 8mg静注,然后42mg 90min内滴入→ 滴完后肝素700~1000U/h静滴48h (APTT 60-80s)→ 以后皮下注射肝素7500 U或低分子肝素,Q12h 持续3~5天 3. 常用药物及用法 4 冠状动脉再通指标 间接指征: ① 胸痛2h内迅速缓解或消失 ② 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 ③ 血清心肌酶CK-MB峰值

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