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急性胰腺炎急性期的病变研究 急性胰腺炎急性期的病变研究 中文摘要 急性胰腺炎急性期的病变研究 博士研究生李军成 导师陈易人教授 摘要 第一部分 急性胰腺炎急性期的局部病理变化 采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备犬鼠胆源性 急性胰腺炎的模型来进行实验研究。在模型制备条件接 近一致的情况下,观察模型制备后局部病变中原发性病 变(胰腺水肿和胰腺出血)和继发性病变(胰周水肿、 出血坏死以及腹水)的变化特点,结合病理检查结果对 彼此间关系进行探讨。 (一)大体病理所见 1.水肿组胰腺组织从轻度到高度水肿,包膜有张力; 小叶间隔清晰。部分有腹水形成。坏死组除具有上述表 现外,还有胰腺组织出血坏死,大多有较大量腹水形成。 对照组除个别有少量淡黄腹水形成外,胰腺组织无明显 胰腺水肿和包膜有张力。 2.同一时段的模型除了坏死与水肿组间胰腺水肿 评分和水肿与对照组间胰腺坏死评分外,其余组间比较 差异均非常显著(尸0.0 1)。不同时段同一模型除水肿组 (3 h和 6 h)胰腺脂肪坏死评分比较差异显著外 (』Do.0 5),其余比较均无明显差异(尸0.0 5)。 3.原发性病变(胰腺水肿或出血坏死)与继发性病 变(胰周水肿或出血坏死)间均存在正相关。胰腺出血 较胰腺水肿更为明显(尸0.0 1)。 患性胰骧炎急瞧期螅病变黟究 患性胰骧炎急瞧期螅病变黟究 中文摭要 (二)镜下病理所见 1。在对照组,除了轻微的水肿外,腺体结构完全正 常。水肿纽的主要表现为间质不溺程度的水肿,间质内 可见中性粒细胞浸润以及局灶性坏死。坏死纽除了上述 表现外, 闻质内可见出血、查血管坏死。阈质、朦泡闾 和血管周围中性粒细胞不同程度的浸润。腺泡细胞不同 程度的坏死,结构不清。 2。在矮一时段不嗣类型昀模型中胰溶蒜死和姨爱 浸润在坏死与水肿组间燕异无显著性。其余均差异显著 (尸0.O 5)。在不同时段同一类型的模型中,镜下所见差 异均元显著;鏊。 (三)例外情况的病理所见 l。轻度胰腺水肿或出血与腹膜后间隙广泛浸澜:i 捌姨稼水聍争疵血坏死仅眼于袋头部,但有广泛的腹膜 后浸润和血性腹水。镜下所见胰腺间质水肿明显,组织 间隙明显增宽。 2.重度袋腺水聍或出血坏死与菝膜后局限浸润:胰 腺广泛水肿和出血坏死3例,但胰周浸润1例为右肾周 围,2例为左‘争周强。姨稼广泛水脖2镪全姨重度水聍, 呈分叶状,但腹膜后均无浸润。1例无腹水,l例为1.5m 1 淡黄色腹水。 3。出血坏死经簿门送病变严霞:5铡发生蹲梗死。1 例为全脾,2例为脾中央区,脾上下极各1例。 4.在实验模型制备条件近似相同的情况下,局部病 变表珑瓣差异,可能与局部盔织结构土存在的差异有关。 (嘲)胰腺间质、包膜和后腹膜在急性胰腺炎的发展 过程申起了“减压”、“扩散”或“局限”、“限制”的双重 舞矮。对于急瞧壤稼炎戆发展辑起的吴体诈嗣可能是在 原发病变较轻时,结构毁密有利于局限化,结构疏松则 珏 急性胰腺炎急性期的病变研究 急性胰腺炎急性期的病变研究 中文摘要 易发生胰周扩散;原发病变严重时,结构致密则易造成 炎性介质的局部积聚,毒性物质回吸收增加,全身器官 受累:结构疏松时,则极易发生胰周浸润和腹水形成。 第二部分 急性胰腺炎急性期血清细胞因子与胰腺病理的关系 为了探讨急性胰腺炎急性期细胞因子与胰腺病理 的关系,我们选择了TNF—a、IL一1 p这两个炎性级联反应的 始动因子和I L一6、I L一1 0这两个重要促炎和抗炎因子以及 胰腺大体和镜下病理的改变作为研究的指标,观察血清 中这些细胞因子在大鼠急性胰腺炎急性期的变化,以探讨其 与胰腺病理改变的关系。 (一)血清细胞因子、淀粉酶与分组 1.血清淀粉酶测定在3 h时段的坏死与水肿、坏死与 对照组问比较差异非常显著,P0.0 1。 2.血清TNF—c【在3h和6 h时段的水肿与对照、坏死 与对照组间差异均非常显著,P0.0 l。 3.血清I L一6在3 h和6 h时段的三组间差异均非常显 著,尸0.0 l。 4.血清I L—l 0在3 h和6 h时段的三组间差异均非常 显著,尸0.0 l。 5.血清IL.1 D未能测出。腹水标本3 5份中仅有1 3 份测出IL.1 B。 血清TNF—a水平与I L一6和I L一1 0水平呈正相关, 说明后两者与前者的关系密切。I L—l 0的升高可能系炎 症早期的一种代偿性反应。 (二)血清细胞因子与胰腺病理 与大体病理评分(改良的HLI g he S评分)、镜下病理 Ⅲ 急性胰腺炎急性期的病变研究 急性胰腺炎急性期的病变研究 中文摘要 评分(简化的s C hm i d t评分)几乎全呈正相关。细胞因 子水平谴急性胰腺炎急性期局部病变的程度轻重而变 化,提示细胞因子是影响局部病变的重要因素。 第三部分 急性胰腺炎急
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