课件：第三章水钠代谢钾代谢紊乱金惠铭.ppt

对心肌电生理的影响（高血钾） A、兴奋性 B、传导性 C、自律性 D、收缩性 ↓ ↓ ↓ ↓ 兴奋性 （轻度急性高钾） 心电图（ECG）特征 ■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓） ■ T波高尖（3期钾外流↑） （血清钾超过5.0mmol/L时） （高血钾） 2） ECG characteristics Elevation, tower, shortening Hyperkalemia 3）心肌功能损害 严重心律失常 Severe arrhythmia Cardiac function impairment 3 对酸碱平衡的影响 Paradoxical alkaline urine Alkaline urine Acidosis Epithelium Lumin 高血钾防治原则 Primary disease Glucose and insulin Sodium bicarbonate Antagonize potassium toxicity Hemodialysis Peritoneal dialysis THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 2，循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。 * 血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄使得血液中水分相对多于钠。低钠血症与钠缺乏(sodium depletion)有一定的区别钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症而低钠血症也不一定存在钠缺乏。 * SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。 * antidiuretic hormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征 由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，钠浓度与渗透压下降。也处于低渗状态。当影响脑细胞时，可出现神经系统症状。本综合症一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，同时心房肽释放增加，使尿钠排出增加，因而水分不致在体内潴留过多，但进一步加重低钠血症。同时，由于扩容，滤过率增加与醛固酮分泌可能降低，均有利于尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于渗透压。醛固酮(aldos-terone) 为盐皮质激素的主要代表。成人每日分泌5～150微克。其主要生理作用为保Na+排K+，从而保Cl-、保水，维持细胞外液量相对稳定。它促进肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+；并通过Na+-K+、Na+-H+置换而增加K+、H+排出；Na+重吸收增加，使细胞外液有较多正电荷和较高渗透压，于是带动Cl-和水被动重吸收；它也减少汗液、唾液、胃液的Na+排出。醛固酮的分泌受多种因素调节。血容量减少，血压降低，通过肾素-血管紧张素系统使其分泌增加；另外，血浆Na+浓度降低，血钾浓度升高，直接刺激球状带，使其分泌增强。亦受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)的调节，平时ACTH的作用小，应激时，则对醛固酮分泌起重要支持作用。?? * Glomerulotubular Balance 生理学和医学名词 不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%-70%，这一现象称为球-管...生理意义在于使尿量不至于因肾小球的滤过增减而出现大幅度的变动 球管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小管滤过率的增减而出现大幅度的变动。 * 漏指钾离子顺浓度差通过钾通道进入细胞外液。 * 正常远曲小管和近曲小管上通过钠氢交换体，钠钾交换体，来排酸保钠排钾，当酸中毒时，泌酸障碍，钠氢交换减少，钠钾交换增加，排钾增多而产生低血钾 肾小管性酸中毒，分为 Ⅰ型，和Ⅱ型。也就是远端肾小管