课件：第三章水电解质代谢紊乱.ppt

2）心电图异常：T波高尖状、P波低平或消失、QRS 波低平增宽 3）心肌功能损害：心律失常或骤停 （3）对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒、反常性碱性尿 高血钾→ K+转移入细胞内→H+从细胞内转移出细胞→ 酸中毒 肾小管上皮细胞内K+↑、 H+ ↓ →肾小管H+- K+ 交换↓ → Na+- K+交换↑ → 排K+↑、排H+ ↓ →反常性碱性尿 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 橡皮腿 1.正常组织间液压为 -0.86kpa(-6.5mmHg)只有当上升至0时才呈水肿。 2.组织液生成↑-淋巴回流↑，组织间液压上升至0时，淋巴回流增加20-25倍 3.淋巴回流↑→送组织间蛋白质↑→组织胶体渗透压↓→回流力量↑ 机体局部抗水肿因素： 2. 机体内外液体交换障碍-------水钠潴留 肾脏泌尿过程:肾小球滤过和肾小管重吸收 1）广泛肾小球病变(急、慢性肾小球肾炎) →肾小球有效滤过面积减少 2）肾血量减少(充血性心衰，肝硬化腹水) 肾小球滤过率↓ ，肾小管重吸收未相应减少→(球管失衡) →水钠潴留 （1）肾小球滤过率下降 广泛肾小球病变 慢性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 （2）肾小管重吸收增强__大多全身性水肿引起水钠潴留的重要环节 ①有效循环血量减少→肾血流量减少 入球动脉牵张度↓ 肾小球滤过率↓→流经致密斑Na+↓ 肾素分泌↑→激活肾素血管紧张素一醛固酮系统→醛固酮↑→作用于远曲小管一钠水潴留 ②肝脏疾病→醛固酮灭活↓ 1）醛固酮增多 有效循环血量减少 刺激容量感受器(左房大血管) 刺激压力感受器(窦房结) 肾素-肾素血管紧张素-醛固酮系统 肾小管重吸收钠↑ 渗透压↑→刺激丘脑下部渗透压感受器 ADH分泌↑→作用远曲，集合管→水钠潴留。 肝脏疾病→ → → → → ADH灭活↓ 2）抗利尿激素增多 心房利钠肽：为低分子量物质(1000)，具有抑制近曲小管重吸收钠的作用，有效循环血量↓→心房利钠肽↓→醛固酮作用↑→水钠潴留。 3）心房利钠肽分泌减少 正常时:肾血流90%通过皮质肾单位，10%通过髓旁肾单位。 病理时： 有效循环血量↓ →皮质肾单位血管收缩、血流↓→ 交感兴奋 髓质肾单位血流↑→钠水重吸收↑→水钠潴留。 ? 4）肾内血流重新分布 5）滤过分数增高:出球小动脉收缩大于入球小动脉收缩 （二）水肿的特征和对机体的影响 一、水肿的表现特征： 1、水肿液的性状特点： 晶体成分同血浆 蛋白含量高——渗出液，蛋白含量低——漏出液 2、水肿的皮肤特点： 凹陷性水肿 隐性水肿 3、全身性水肿的分布特点： 与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关 二、水肿对机体的影响 分类 一、正常钾代谢 钾平衡 钾代谢的调节 钾的生理功能 电 解质 第二节　钾代谢障碍 1、钾平衡 正常成人钾总量约50~55mmol/kg 90%细胞内,部分为结合钾，不形成渗透压 140~160mmol/L 2%细胞外 细胞外液4.5mmol/L 血钾3.5~5.5mmol/L 钾的摄入：天然食物 2~4g/d 钾的排出：90%随尿排出，少量随粪便和汗液排出，每天最低排钾量10mmol以上 Na+泵 K+浓度差 胰岛素 儿茶酚胺 细胞外液K+? K+ K+ 渗透压? K+ K+ 通透性 酸中毒 运动 注:β- K+ 内流;α- K+ 外流 2、钾代谢的调节： （1）钾的跨膜转移：泵-漏机制 (泵: Na+ -K+- ATP酶;顺浓度差外流) 闰 细 胞 主 细 胞 远曲小管、集合管 Na+泵 Na+ K+ K+ H+泵 K+ H+ 醛固酮 + 血清K+? + + 尿液流速增大 + 酸中毒 - 碱中毒 + 慢性酸中毒 + 肾小球滤过 近曲小管和髓袢重吸收 远曲小管和集合管分泌 （2）肾的排钾功能： （3）结肠的排钾功能： 摄入量的10%， 醛固酮可调控 3、钾的生理功能 参与细