课件：病例讨论低钠血症的诊断与治疗.ppt

急性颈髓损伤后低钠血症 颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症，文献报道颈髓损伤继发低钠血症的发生率为45%～100%。 其机理复杂，多数学者以抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)和脑盐耗综合征(CSWS)来解释 抗利尿激素异常分泌综合征 抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(SIADH)是住院病人中引起低钠血症的最常见疾病。 SIADH理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。 恶性肿瘤、肺部疾患、中枢神经系统(CNS)失调、CNS出血、感染和创伤等均可使AVP过度分泌导致SIADH 。 颈髓损伤产生SIADH的机制 (1)颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移 使丘下部受到刺激、牵拉损伤引起下丘脑-垂体-肾上腺 轴调节中枢功能紊乱、减弱。 (2)由于植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势。 (3)截瘫平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血 压降低，刺激压力感受器。 三者均使ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加 SIADH临床表现 临床表现为少尿、尿钠增加及稀释性低钠血症或高容量型低钠血症。 诊断依据 (1)低血钠(130mol/L)； (2)低血浆渗透压(270mOsmol／L)； (3)高尿钠(30mol/L)； (4)尿渗透压大于血浆渗透压； (5)甲状腺、肾上腺、肾功能正常； (6)没有外周水肿或脱水。 有效血浆渗透压降低（275mOsm/H2O） 尿渗透压增加（低渗时100mOsm/H2O） 尿钠增加（正常钠水摄入量时40mmol/L） 根据临床表现判断血容量正常 正常甲状腺和肾上腺功能 近期无利尿剂使用 尿钠排泄分数=（尿钠/血钠）/（尿肌酐/血肌酐）×100 1% 尿素排泄分数=（尿尿素/血尿素）/（尿肌酐/血肌酐）×100 55% 等渗盐水输注后低钠状态仍无法纠正 水负荷试验结果异常或尿液不能完全稀释（100mOsm/H2O） 血浆ADH升高（低渗、血容量正常临床表现） 次要诊断指标 主要诊断指标 SIADH诊断标准 The syndrome of inappropriate antidiuresis. N EngI J Med 2007, 356:2065~2072 脑耗盐综合征 CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症 脑耗盐综合征 表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。 其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神经递质的作用包括： ①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤 过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制； ②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能； ③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放； ④抑制盐摄入和ADH释放 颈髓损伤继发CSWS的机制 机制一：可能是由于颈髓损伤抑制了体内交感神经系统，儿茶酚胺分泌减少，使肾交感神经兴奋性下降，肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制，继而肾排钠增多导致低钠血症。低钠血症抑制了ADH的分泌，使远端肾小管对水的重吸收下降，从而导致排尿增多引起CSWS； 机制二：中枢神经系统病变致使由心钠素(ANP)或BNP肾调节功能紊乱，造成肾小管对钠的再吸收障碍。颜廷宾等研究证实了颈髓损伤伴低钠血症者ANP分泌显著增高，引起失钠性低钠血症。 脑耗盐综合征 CSWS的诊断标准： ①有中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症（130 mmol/L） ③尿钠排出增加(80mmol/L)　　　　　　 　④血浆渗透压270 mmol/L 尿渗透压∶血渗透压1 ⑤尿量1800 ml/d ⑥低血容量 ⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等） CSWS与SIADH的鉴别 CSWS以血容量降低，尿量增多，尿钠明显升高为特征，中心静脉压偏低；而SIADH血容量升高，尿量少、尿钠稍升高为特征，中心静脉压正常或升高 ，水负荷ADH活性不受抑制 CSWS与SIADH的鉴别 CSWS和SIADH的治疗原则相反。 SIADH以限水治疗为主，持续限水，每天500～1000 ml，直至血 钠正常，严重低钠、伴有明显症状的低钠血症，缓慢输注浓钠。 CSWS的治疗，则应当积极补液，扩充血容量并维持钠盐代谢正平 衡。严重的低钠血症可静脉滴注3%氯化钠，1-2 ml/kg.h。 多数学者报道补钠速度不应超过10 mol/L·d-1,以免出现渗透压 性脱髓鞘脑病 。CSWS的治疗中需给予盐皮质激素来帮助调节血钠。 THANK YOU SUCCE