第22篇--作用于消化系统的药物.pptVIP

第22章 作用于消化系统的药物 (1) H2受体阻断药:西眯替丁、雷尼替丁 药理作用与机制： 阻断壁细胞H2受体 抑制胃酸分泌 抑制胃泌素及M受体引起的胃酸分泌 胃酸分泌机制： 壁细胞相对静止时H+ -K+ -ATP酶主要位于细胞浆内的小管囊泡上 壁细胞受刺激H+ -K+ -ATP酶转移到壁细胞的分泌小管膜上 将H+转移至细胞外形成胃酸，同时将K+转运至细胞内 两类 1抗溃疡药 H+泵抑制药：奥美拉唑 硫糖铝 2抗菌药：阿莫西林、庆大霉素等 * * 抗消化性溃疡药 助消化药 止吐药 泻药 止泻药 利胆药 第一节 抗消化性溃疡药 消化性溃疡(胃、十二招肠溃疡)是全球性的慢性消化系统疾病，发病率约10％。 攻击性因子(胃酸、目蛋白酶的分泌、幽门螺杆茵感染)与防御或细胞保护(粘液分泌、重碳酸盐分泌、前列腺素的产生)失衡所致。 药物治疗的战略是平衡二者关系，以达止痛、促进愈合和防止复发的目的。 一、中和胃酸及抑制胃酸分泌药 1抗酸药 抗酸药是一类弱碱性物质。口服后能中和胃酸而降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。餐后服药可延长药物作用时间。 理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一药物很难达到达些要求，故常用复方制剂。常用的抗酸药有氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠等。 2抑制胃酸分泌药 壁细胞通过受体(M1、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+，K+-ATP酶三个环节分泌胃酸。 H2受体阻断药 胃壁细胞H+泵抑制药 （ 2） H+泵抑制药：奥美拉唑 药理作用与机制： 抑制H+ -K+ -ATP酶 抑制H+的分泌 M胆碱受体阻断药 阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，较少单独应用。 哌仑西平(pirenzepine)与引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西咪替丁相仿．而不良反应轻微。 胃泌素受体阻断药 丙谷胺(proglumide)可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。但临床疗效比H2受体阻断剂差，已少用于治疗溃疡病。 二、黏膜保护药 前列腺素衍生物 前列腺素E (PGE2)及前列环素(PGI2)，有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子损伤胃粘膜。米索前列醇(misoprostol) 硫糖铝(sucralfate) 蔗糖硫酸脂的碱式铝盐，在pH4时，可聚合成胶冻，牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底部，抵御胃酸和消化酶的侵蚀； 能与胃酶和胆汁酸结合，减少胆汁酸对胃粘膜的损伤； 能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。治疗消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎有较好疗效。硫糖铝在酸性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。 不抑制胃酸分泌，在胃液pH条件下能形成氧化泌沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。 也能与胃蛋白酶结合而降低其活性。 还能促进粘液分泌。 最近发现本品有抑制幽门螺杆菌作用，与抗菌药合用有协同作用。 构椽酸泌钾(bismuth potassium citrate) 三、抗幽门螺杆菌药 幽门螺杆菌为革兰氏阴性厌氧菌，在胃上皮表面生长，产生多种酶及细胞毒素，能损伤粘液层、上皮细胞、胃血流功能。它与胃炎关系密切，也是胃、十二指肠溃疡的危险因素，根治此菌可明显增加溃疡愈合率，减少复发率。