课件：消化性溃疡——消化系统疾病——内科学.pptx

第四章 消化系统疾病 消化性溃疡( peptic ulcer disease，PUD)-一、概念及流行病学消化性溃疡（peptic ulcer）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer ,DU）要点: 溃疡---黏膜缺损--胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU)-流行病学人口中约有10％在其一生中患过本病。临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。本病男性较多，男女之比为3～4 ：1。 发病年龄以青壮年为最高。DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。具有家族性， O型血多见 -病因和发病机制1.天平失衡学说侵袭性因素和黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡（天平失衡学说）。十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强，而胃溃疡主要是防御-修复因素减弱。-胃黏膜保护性因素 胃黏膜双重屏障功能 胃黏膜血供与细胞快速更新功能 胃黏膜分泌PG的促进生长和保护功能 胃和十二指肠协调的运动功能-胃黏膜损伤性因素Hp感染胃酸和胃蛋白酶胃黏膜血流屏障，PG和表皮生长因子下降运动功能失调-胃粘液-粘膜屏障胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞 -2.酸自身消化学说 （无酸，无溃疡 No Acid , No Ulcer）胃酸分泌高于正常的原因：a.壁细胞总数增多; b.壁细胞对刺激物敏感性增强 ;c.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ;d.迷走神经张力增高;-Ach-MRProtein kinaseH+、K+-ATPaseCa2+、cAMPH-H2RK+G-GRParietal cell LS-3.幽门螺杆菌（ Hp ）感染Hp的感染是消化性溃疡的主要病因。消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU最高（80%~100%）。 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发率及并发症。 Hp感染改变了黏膜侵袭因素和防御因素之间的平衡。Hp致溃疡的关键在于破坏胃黏膜屏障。 Hp毒力因素：空泡毒素蛋白、细胞毒素相关基因蛋白、毒性酶（黏液降解酶、脂多糖、脂酶、磷酸酶A、脂酶、炎症介质、组分抗原的交叉反应）。-阻断胃酸对胃泌素分泌反馈抑制尿素酶NH3D细胞旁分泌SS减少SS对G细胞分泌抑制减弱H.pyloriG细胞敏感性增强Gastrin炎症直接刺激CCK对G细胞分泌反馈抑制障碍。HClEaton KA, et al. Infect Immun, 1991, 59: 937假说2：Hp 感染促进胃酸分泌——胃泌素关联假说(gastrin-link hypothesis)-4.非甾体类抗炎药（NSAID） NSAID可直接损害胃粘膜， 还可抑制COX而减少前列腺素的合成， 诱发溃疡特别是GU。 长期摄入 NSAID可诱 发溃疡、 妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔的发生率。-5.遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的重要性受到了挑战。（到底是遗传因素还是环境因素？？？因Hp有“家庭聚集”现象）6.胃十二指肠运动异常部分DU患者胃排空较常人快，而部分GU患者胃排空延迟并合并有胃十二指肠反流。-7. 应激和心理因素应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控。心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。8.其它危险因素a.吸烟 b.饮食 c. 病毒感染-三、病理（肉眼及显微镜观察）分为四层：急性炎性渗出；纤维素样坏死；肉芽组织；基底层。 溃疡周围黏膜充血水肿。部位 : 球部，胃，复合溃疡；数目：溃疡可单发也可多发；形态：常为圆形或椭圆型。大小：GU一般较DU要大，GU小于2cm, DU小于1cm。深度：溃疡穿透浆膜层可穿孔；溃疡基底破裂可出血。-临床表现 一般来说，1/3有症状，1/3无症状， 1/3以并发症为首发 特点： 慢性过程—几年或十几年反复发作 周期性发作—交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛-1.症状上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点部位—上腹部、剑突下性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛缓解—饮食或药物加重—气候、饮食失调、精神刺激节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛； GU：进食—疼痛—缓解 GU常表现为消化不良的症状-2.体征 溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征-3.特殊类型的消化性溃疡? 无症状性溃疡 占15~30%，老年人多见。? 老年人消化性溃疡 症状不典型，要与胃癌鉴别。? 复合性溃疡 胃和十二指肠同时发生溃 疡；占5%；幽门梗阻率高；恶变机会少。-? 幽门管溃疡　症状不典型；胃酸多；幽门梗阻、出血、穿孔并发症多见。? 球后溃疡 易漏诊；夜间痛和背部放射痛多见；易出血；治疗效果差。-五、实验室检查１、Hp检测侵入