课件：化学治疗药物.ppt

临床应用 不良反应 抗菌作用 对G+有抗菌活性,但不如第一、第二代。对G-菌包括肠杆菌属、铜绿假单胞菌及厌氧杆菌均有较强作用。 对?-内酰胺酶高度稳定。 可用于重症耐药G-菌感染。 主要用于敏感菌引起的呼吸道、尿路、胃肠、胆道、胸腹腔、盆腔、骨关节及皮肤软组织等部位的重度感染。 对肾脏基本无毒性。 2019 - * 临床应用 不良反应 抗菌作用 对G+菌、产β-内酰胺酶的G-菌如肠杆菌属、沙雷氏菌属、摩根杆菌以及铜绿假单胞菌均有强效。 对?-内酰胺酶最稳定。 可用于重症产β-内酰胺酶的耐药G-菌感染。 对三代头孢耐药的G-菌仍有效，主要作为三代头孢菌素的替代治疗药物。 对肾脏基本无毒性。 2019 - * 大环内 酯类 14元类 15元类：阿奇霉素 16元类 红霉素（乳糖酸红霉素、依托红霉素、 硬脂酸红霉素、琥乙红霉素） 竹桃霉素 克拉霉素（甲红霉素） 罗红霉素、地红霉素 麦迪霉素 吉他霉素（柱晶白霉素） 交沙霉素 螺旋霉素 乙酰螺旋霉素 第一代 第二代 第一代 泰利霉素 喹红霉素 第三代 2019 - * 其疗效肯定，无严重不良反应，常用作需氧革兰阳性菌、革兰阴性球菌和厌氧球菌等感染的首选药，以及对β-内酰胺类抗生素过敏患者的替代品。 第二代半合成大环内酯类抗生素的代表药为克拉霉素和阿奇霉素，现已广泛用作治疗呼吸道感染的药物。 2019 - * 能杀灭MRSA和耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）而得到广泛应用。 去甲万古霉素是我国从诺卡菌属培养液中分离获得，化学性质同万古霉素。 万古霉素、去甲万古霉素 2019 - * 对G+菌产生强大杀菌作用，尤其是MRSA和MRSE。 作用机制：阻碍细菌细胞壁合成，造成细胞壁缺陷而杀灭细菌，尤其对正在分裂增殖的细菌呈现快速杀菌作用。 但它与β-内酰胺类抗生素的作用靶点不一样，它作用于细菌细胞壁合成的早期阶段。 2019 - * 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类 天然抗生素 半合成抗生素 链 霉 素 卡那霉素 妥布霉素 巴龙霉素 大观霉素 核糖霉素 新 霉 素 庆大霉素 小诺米星 西索米星 奈替米星 依替米星 异帕米星 卡那霉素B 阿米卡星 地贝卡星 阿贝卡星 2019 - * 本类抗生素呈碱性，通常以硫酸盐制剂用于临床，在碱性环境下作用强。 本类抗生素多为极性化合物，水溶性较高，脂溶性低，所以口服难吸收，多采用肌注。 主要分布于细胞外液，在肾皮质和内耳淋巴液有高浓度蓄积（肾毒性及耳毒性）。 与β-内酰胺类抗生素合用时不能混合于同一容器，否则易使两类抗生素失活。 2019 - * 需氧G–杆菌：对大肠杆菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌、变形杆菌等具有强大抗菌活性。 G–球菌：淋球菌、脑膜炎球菌作用较差 无抗厌氧菌的活性 结核分枝杆菌：链霉素、卡那霉素 2019 - * 抑制细菌蛋白质合成全过程 起始阶段：70S始动复合物的形成； 延长阶段：与30S亚基上靶蛋白结合，使mRNA上密码翻译错误，导致异常或无功能蛋白质合成；阻滞肽链释放因子进入A位，使合成好的肽链不能释放； 终止阶段：抑制核糖体70S亚基的解离，使菌体内核糖体循环利用受阻。 2019 - * 天然四环素 半合成四环素 四环素 土霉素（氧四环素） 金霉素（氯四环素） 地美环素（去甲金霉素） 美他环素（甲烯土霉素） 多西环素（强力霉素，脱氧土霉素） 米诺环素（二甲胺四环素） 四环素 2019 - * 抗菌活性：米诺环素＞多西环素＞美他环素＞地美环素＞四环素＞土霉素； 由于耐药菌株日益增多，不良反应突出，四环素已不再作为本类药物的首选药； 土霉素仍可用于治疗肠阿米巴病； 金霉素已被淘汰，仅保留外用制剂用于治疗结膜炎和沙眼等疾患。 快速抑菌药 2019 - * 1. 与细菌核糖体30S亚基A位特异性结合，阻止氨基酰－tRNA在该位置上的连接，阻止肽链延伸和细菌蛋白质合成。 2. 改变细菌细胞膜通透性，使胞内的核苷酸及其他重要成分外漏。 2019 - * 喹诺酮类药物 磺胺类药物 其他合成抗菌药 甲氧苄啶 硝基呋喃类 硝基咪唑类 ：甲硝唑(灭滴灵) 人工合成抗菌药物 2019 - * 喹诺酮类抗菌药 第一代产品：60年代初 萘啶酸：抗菌谱窄，口服吸收差，副作用多，已淘汰。 第二代：70年代初 砒哌酸：强于第一代，仅用尿道、肠道感染。 第三代产品：79年后 氟喹诺酮类：口服吸收好，广谱，杀菌强，与其他 药无交叉耐药，不良反应少。 第四代产品：97年后 呼吸道喹诺酮类—耐药性最严重的肺炎链球菌 2019 - * 【抗菌谱】 抗菌谱广，杀菌。 1.抗G-菌强：大肠杆菌、肺炎杆菌、痢疾杆菌、伤