甲状旁腺腺瘤切除术的麻醉管理.docVIP

甲状旁腺腺瘤切除术的麻醉管理 1. 病例摘要患者女，52岁，73 kg，发现甲状旁腺占位10个月。既往史：2007年行垂体无功能腺瘤切除术；10个月前因发作性意识障碍就诊，诊断为胰岛细胞瘤，予对症治疗。发现高血压3年，口服氨氯地平治疗，平时血压控制良好。查体：生命体征平稳，反应略迟钝，心肺腹无明显异常，双下肢不肿。甲状旁腺超声提示：甲状腺右叶中下部背侧囊实性占位，为2.7 cm×1.8 cm；甲状旁腺甲氧基异丁基异腈（MIBI）显像：相当于右甲状腺下极放射性增高区。游离血钙（Ca） 2.99 mmol/L （参考范围2.13~2.70 mmol/L），血无机磷（P）0.68 mmol/L（参考范围0.81~1.45 mmol/L），血碱性磷酸酶（ALP）133 U/L （参考范围30~120 U/L）。诊断：多发性内分泌腺瘤病1型（multiple endocrine neoplasia, MEN-1）、原发性甲状旁腺功能亢进症、右侧甲状旁腺腺瘤、胰岛素瘤、垂体瘤术后。拟行甲状旁腺腺瘤切除术。 【关键词】甲状旁腺功能亢进症；甲状旁腺腺瘤；胰岛细胞瘤；麻醉管理 2. 麻醉管理 2.1术前评估 2.1.1实际麻醉术前评估 本例患者诊断为MEN-1，甲状旁腺功能亢进表现为高钙血症，尚未出现典型症状，12导联心电图未见明显异常，超声心动图（UCG）示左心室松弛，功能减低。肾功能正常。术前已降钙治疗7 d，予静脉输液及呋塞米利尿治疗，目前血钙已降至正常范围内（2.13 mmol/L），血钾4.1 mmol/L。预计腺瘤摘除手术本身难度不大。但患者目前同时合并胰岛细胞瘤，长期间断性低血糖性昏厥发作，出现智能减退，目前调整规律饮食，监测血糖，无低血糖发作。 围术期可能发生的风险包括：甲状旁腺功能亢进危象、心律失常、舒张性心力衰竭、围术期认知功能障碍等。 2.1.2术前评估分析 2.1.2.1甲状旁腺功能亢进症的病理生理机制 人类通常有4个甲状旁腺，分别位于甲状腺上、下极的背面，分泌甲状旁腺素（PTH）。PTH的主要作用是，维持循环血中的钙离子浓度稳定，包括增加肾小管对钙的再吸收；激活破骨细胞，促进骨钙释放；促进胃肠道对钙的吸收；降低血磷。 甲状旁腺功能亢进症为各种原因导致的甲状旁腺分泌PTH过多，PTH分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高，导致各种临床综合征，如① 高钙血症：倦怠，肌无力，腱反射减弱；多尿烦渴；精神异常：动作迟缓，情绪不稳定，幻觉，抑郁；交感神经兴奋，高血压，心电图P-R间期延长，Q-T间期变短，室性心律失常。②内脏或其他器官钙化：泌尿系统结石；结膜及眼睑钙盐沉积；胰腺钙盐沉积，引起急性或慢性胰腺炎。③骨融化及纤维性囊性骨炎，骨质疏松，病理性骨折。 原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism, PHPT）是由良性甲状旁腺腺瘤、癌或甲状旁腺增生引起PTH分泌过多导致的疾病。继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism, SHPT）是由于各种原因导致的低钙血症，刺激甲状旁腺增生肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全和骨软化。三发性甲状旁腺功能亢进症是在SHPT的基础上，甲状旁腺部分增生组织转变为腺瘤，自主分泌过多的PTH引起。 2.1.2.2什么是多发性内分泌腺瘤病 MEN是在同一患者中同时或先后出现2个或2个以上内分泌腺体肿瘤或增生而产生的一种临床综合征，为常染色体显性遗传。MEN-1亦被称为Werner综合征，受累腺体主要为甲状旁腺、胰腺和垂体。甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺腺瘤为常见症状。胰腺受累可表现为胰岛素瘤、胃泌素瘤和其他类型肿瘤。半数以上患者可发生功能性及无功能垂体肿瘤。MEN-2又称Sipple综合征，主要表现为甲状腺髓样癌、甲状旁腺功能亢进和嗜铬细胞瘤。MEN-3亦称黏膜神经瘤综合征，其临床表现为甲状腺髓样癌或C细胞增生、嗜铬细胞瘤和（或）肾上腺髓质增生、多发性黏膜神经瘤及类马方体型，甲状旁腺疾病罕见。 2.1.2.3甲状旁腺功能亢进症如何治疗？ 外科手术是治疗PHPT唯一有效的方法。手术探查时，对于单个腺瘤，应该予以切除。如4个腺体均增大，提示为增生，应切除3个腺体，第4个切除50%，必要时可作冷冻切片。 术前应进行降钙治疗，包括补充生理盐水与呋塞米利尿治疗；少数情况下需要更积极的方法，如静脉输入帕米磷酸二钠或依替膦酸二钠。 2.1.2.4对于甲状旁腺功能亢进症患者，麻醉前应该对哪些器官系统进行针对性评估？如何纠正？ 由于甲状旁腺功能亢进症患者因长期厌食、恶心呕吐和多尿等而合并严重的脱水和酸中毒，故麻醉前应注意评估患者的容量状态以及电解质和酸碱紊乱。评估肾功能损害，检查血尿素氮、肌酐及尿比重。进行心电图和U