课件：婴幼儿喘息性疾病诊断及治疗问题.pptVIP

作用机制 ① 干扰花生四烯酸代谢,减少白三烯及前列腺素合成 ② 抑制嗜酸性粒细胞的趋化及活化 ③ 抑制细胞因子合成 ④ 减少微血管渗漏 ⑤ 增加细胞膜上β2受体合成 ⑥ 降低气道高反应性等 治疗喘息性疾病药物梗概糖皮质激素 糖皮质激素静脉用药排序 首选：甲基强的松龙 口服强的松也可 次选：琥珀酸氢化可的松 再次：氢化可的松（酒精制剂） 最后：地塞米松 博利康尼、沙丁胺醇 β受体激动剂 兴奋气道平滑肌细胞表面β受体，舒张气道平滑肌 兴奋肥大细胞表面的β受体 减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒，阻止炎症介质释放 降低微血管通透性，增加上皮细胞纤毛功能，缓解喘息症状 异丙托溴胺 抗胆碱能药物抑制迷走神经张力 抗胆碱能药物是儿童危重哮喘联合治疗的组成部分 尽早联合使用?受体激动剂和抗胆碱能药物 对婴幼儿喘息效果好 白三烯拮抗剂-孟鲁司特 非糖皮质激素抗炎药，特异性抑制白三烯受体 白三烯是引起气道高反应性的强效炎症介质 白三烯受体分布于人体气道（包括气道 平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和嗜酸性粒细胞 白三烯介导的效应包括一系列的气道反应 如支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加 及嗜酸性粒细胞聚集 白三烯调节剂-孟鲁司特 能抑制气道平滑肌中的白三烯活性 抑制白三烯导致的血管通透性增加、气道嗜酸粒细胞浸润和支气管痉挛 能减轻变应原、运动等诱发的支气管痉挛 与吸入型糖皮质激素联合应用，可以减少 糖皮质激素的剂量并提高吸入型糖皮质激素的疗效 6～12岁，5mg，每日1次，2～5岁，4mg每日1次 通常应用于6个月以上 3个月婴儿也可用 抗组胺药物 第一代抗组胺药物： 苯海拉明、异丙嗪（非那更）、 氯苯那敏（扑尔敏） 具有较强的中枢神经抑制作用 第二代抗组胺药物： 氯雷他定（开瑞坦）、西替利嗪（仙特明） 无镇静作用或镇静作用轻微 第三代抗组胺药物： 非索非那丁、地氯雷他定 我国主要为第二代抗组胺药物 干扰素 雾化吸入，1岁以内50万单位，日二次 1岁以上，100万单位，日二次 重要的介导细胞抗病毒能力和调节免疫功能 干扰素与敏感细胞的表面受体相结合后即可诱导 产生抗病毒蛋白，导致病毒蛋白合成受阻，限制复制 免疫调节作用是激活各种类型的免疫细胞，如巨噬细胞 干扰素有三种，即αβγ，以 α干扰素抗病毒最强 病毒唑 应用超过一周 会厌食 血象降低 转氨酶上升（自身对照3倍以上） 致畸和致癌 酚妥拉明 α受体拮抗剂 婴幼儿特点： β受体数目减少， α受体数目增加，平滑肌收缩性强 对潜在的心功能异常，有预防作用 大环内酯类抗生素 改善无细菌感染的喘息患者的的气道功能 缓解咳嗽、咳痰、喘息等症状 减轻患者对糖皮质激素的依赖 可能具有与糖皮质激素类似的“抗炎”作用 （不单单是抗菌作用） 氨溴索 增强呼吸道黏膜浆液腺分泌，减少黏液腺分泌痰中的 黏多糖纤维断裂从而稀释痰液 抑制糖蛋白合成而降低痰黏度 促进肺表面活性物质分泌，增强支气管纤毛运动，使痰液易于排出。 具有一定的镇咳作用 氨溴索可增强阿莫西林、红霉素等药物在肺部的分布浓度，提高抗菌疗效 它与β2肾上腺素受体激动剂、茶碱等支气管扩张剂合用时有协同作用 肝素 雾化或皮下注射 雾化剂量：低分子肝素钠2500U，日二次 皮下注射剂量：10-15单位/kg，日3-4次 激活和释放肺泡壁上的脂蛋白酶 使粘稠分泌物水解，降低痰液的粘稠度 刺激肺内巨噬细胞含量增加，使吞噬力加强，促进炎症吸收 阻止血小板释放5-羟色胺等介质，缓解气管痉挛 降低气道阻力，改善肺的通气功能 抗凝，降低血液粘稠度，改善肺部微循环 总效应：降低气道反应性、舒张支气管平滑肌、化痰 呋塞米（速尿） 雾化；剂量：1～1.5 mg/kg 使气道上皮细胞内的水分转移到支气管内，从而 解除粘膜水肿，稀释痰液 稳定肥大细胞，嗜酸粒细胞，嗜碱粒细胞等炎症细胞，阻止释放炎症介质 调节前列腺素代谢，促进PGE2生成，扩张支气管 总效应： 降低气道反应性、舒张支气管平滑肌、化痰 N-乙酰半胱氨酸（富露施） 粘痰溶解剂，具有较强的粘痰溶解作用 所含巯基能使痰中糖蛋白多肽链中的二硫键断裂 降低痰粘滞性，使之液化 溶解白色粘痰，也能溶解脓性痰 支持疗法 吸氧、镇静、补液、营养 2～3 L/ min 湿化氧纠正低氧血症 哭闹剧烈，喘憋较重，给予镇静剂 苯巴比妥静脉；水合氯醛灌肠 不用安定类，引起呼吸道分泌物增多及影响呼吸等 适当镇静可减少氧耗 小量多次口服补液。必要时，鼻饲，补充能量和液体 喘憋严重时禁食 营养支持 抗生素使用问题 早期可以不