课件：横纹肌溶解症5.pptVIP

讨论内容 最后诊断 经验教训 最后诊断 急性中毒（混合型，重度） 心肺脑复苏术后 横纹肌溶解症 高钾血症 DIC 多脏器系统功能衰竭 经验教训 中毒最重要的是追查毒源，对毒物的成分、理化性质及有可能于人体产生的损害要进行详细的评估。 肌松弛剂的早期使用：非去极化肌松药包括阿曲库铵、罗库溴铵、维库溴铵；去极化肌松药包括琥珀胆碱。 机械通气的及早干预，尽快纠正低氧血症。 横纹肌溶解症 横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是指由各种原因引起的横纹肌细胞溶解、破坏，肌内容物释放进入血液循环，可引起高钾血症、急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）等危及生命的并发症。 RM 的病因及危险因素 确定并去除病因是RM 的关键治疗措施。可导致RM 的病因很多，其发生常是多种因素共同作用的结果，单因素致病者相对少见。成年RM 患者中常见病因包括运动过度、酗酒、吸毒、药物、挤压伤、癫痫发作等，而儿童常见病因为病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、运动过度或用药不当等。 RM 的病因及危险因素 药物/毒物：乙醇可直接损伤肌细胞膜， 使细胞内钙蓄积而引起细胞损伤；醉酒后昏睡使肌肉长时间受压，导致肌肉缺血、水肿、筋膜腔压力增高，肌肉坏死溶解；羟甲基戊二酰辅酶A 还原酶抑制剂（他汀类药物）、环孢素A、依曲康唑、秋水仙碱等药物对横纹肌有直接损害作用；中枢神经系统抑制剂、可卡因、抗精神病药物等对横纹肌有间接损害作用。他汀类降脂药与大环内酯类抗生素等影响细胞色素P450 酶系的药物合用时， 发生RM 的危险性明显增大。 RM 的病因及危险因素 肌肉过度活动是肌肉疲劳性应激后出现的特征性肌痛、肿胀、无力状态，伴或不伴有中暑。以前未经训练的人突然高强度运动，或运动时存在散热障碍，都会增加RM的危险性。镰状细胞贫血患者运动中发生RM 危险性更大。癫痫发作也是诱发RM 的一个重要原因。 体温过高：中暑、恶性高热、神经镇静剂恶性综合征（Neuroleptic malignant 综合征）均可引起RM。 RM 的病因及危险因素 感染：病原体可通过直接侵袭肌肉，引起组织缺氧，使糖氧化和酵解酶活性降低，激活溶酶体酶、释放内毒素等机制损伤肌肉。 结缔组织病：如多发性肌炎、皮肌炎、干燥综合征等可引起RM。 电解质或内分泌异常：严重的电解质紊乱如低钠血症、高钠血症、低钾血症、低磷酸盐血症可能引起RM。内分泌异常如非酮症高渗性昏迷、甲状腺机能减退、糖尿病酮症酸中毒均有引起RM 的报道。 RM 的病因及危险因素 遗传性因素：自儿童期反复发生的RM， 有家族史，常在饥饿或轻度劳累时诱发，应考虑遗传性疾病的可能。糖原和脂质代谢异常导致糖酵解受阻，能量合成障碍引起肌纤维膜的完整性丢失。 创伤性横纹肌溶解症（traumatic rhabdomyolysis） 创伤性RM 多见于非常时期（战争、地震等），平时主要见于塌方、车祸、暴力殴打、严重烧伤等灾害性事故。常见病因有挤压伤、电击伤、大面积三度烧伤、长时间肌肉受压等。 临床表现 RM 临床表现缺乏特异性， 很大程度上取决于病因，可以无临床症状，也可以很严重，主要依赖于肌肉破坏的范围和程度。意识清醒的患者可能主诉为肌肉疼痛、无力，检查时可发现肌肉肿胀并伴有触痛， 也可出现全身症状如棕色尿、发热、全身不适、腹痛、恶心和呕吐等，偶尔会出现精神症状，但这些症状均是非特异性的，并不一定出现在每例患者。有时患者可能无任何的症状和体征，而仅表现为血肌酸激酶（CK）的升高。 并发症 低血容量症 高钾血症 代谢性酸中毒 高磷血症和低钙血症 ARF 和弥散性血管内凝血（DIC）是RM 的晚期并发症 筋膜间隔综合征 实验室检查 血清肌酸激酶（CK） 是诊断RM 最重要也是最敏感的指标，血清CK 水平在肌肉损伤后2～12 h 开始升高，1～3 d 达高峰，3～5 d 后逐渐下降。CK 水平并不直接反映病情的严重程度。 血、尿肌红蛋白测定 肌红蛋白释放入血造成肌红蛋白血症。当血肌红蛋白1.5 mg/dl 时经肾脏排出，形成肌红蛋白尿。肌红蛋白尿是诊断RM 的一个重要依据，但尿肌红蛋白阴性不能排除RM。 血生化监测 可以及时发现电解质及肾功能异常，肌肉破坏释放的大量肌酸在血液中转变为肌酐，故RM 时肌酐的增加常大于尿素氮的增加，BUN/CRE 比值降低，有助于与其他原因导致的肾衰鉴别。 治疗原则 尽快去除病因，及早给予大量补液，防治危重并发症。 尽早大量静脉补液是RM 无可争议的治疗措施，血容量减少是RM 引起肾功能衰竭的主要原因。 渗透性利尿和碱化尿液：在大量补液并有尿的前提下可给予20%甘露醇0.5 g/kg 在15 min 内滴完，后以0.1 g/kg·h 维持，不超过120 g/d。禁用利尿剂，因为可能会引起尿液酸化。碳酸氢钠可用