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总之，AKI 的防治仍是一个严峻的课题，药物治疗无明显突破， 仍以RRT 为主， 目前关于RRT 治疗的时机、模式、剂量尚无统一标准， 存在各抒己见的局面。应强调早期预防、早期及针对不同病因和病情的个体化治疗。肾脏替代治疗对于AKI 的治疗有着重要意义和良好的发展前景。 急性肾损伤及其早期临床干预措施 崔晓莉 急性肾损伤（AKI）是危重症患者常见且严重的并发症，其发生率达11—67%，一旦发生AKI，死亡率达13— 36%，需要行RRT者则达50%以上。同时，其他并发症的发生率、住院时间、住院费用都会增加。研究显示，脓毒症、休克、手术、创伤等是危重症患者发生AKI的主要诱因。近年来，尽管对危重病救治水平有了显著的提高，关于AKI的基础和临床研究也有了很大的进展，尤其肾脏替代治疗技术的应用有了不断地改进，AKI的发生率、严重程度及预后仍无显著改善，目前已经成为全世界范围内亟需解决的难题。 AKI定义 由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的临床综合症称为急性肾衰竭（ARF）。近年来大量临床研究显示，肾功能轻度损伤即可导致AKI 发病率及病死率的增加。因而国际肾脏病及危重症疾病专家趋向于用AKI来取代ARF的概念。 2004 年，来自美国肾脏病协会(ASN)、国际肾脏病协会(ISN)、急性透析质量指导组（ADQI）和欧洲重症医学协会(ESICM)的肾脏病和急救医学专家在意大利Vicenza召集会议成立了急性肾脏损伤网络(AKIN)专家组。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹举行了第一次会议，提出采用AKI替代ARF，对AKI作了较为公认的定义 AKI定义：不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常包括血、尿、组织检测或影像学方面的异常。 AKI 诊断标准： 由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现为 血肌酐绝对值增加≥ 0.3mg/dl(≥ 26.4umol/L)，或较原先水平增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，和（或） 尿量减少＜ 0．5 ml ／ （kg·h）， 持续6 h 以上。 AKIN关于AKI的分期诊断标准 AKIN共识规定了AKI 的诊断时间窗为48 h ，并将AKI分为3期， 强调了血肌酐的动态变化，血肌酐只要轻微升高就可诊断，提高了诊断的敏感性。研究表明， 血肌酐上升26．4 μmol ／ L （AKI 1期诊断标准）可使病死率上升4．1 倍。而临床检验研究证明， 血肌酐上升26．4μmol ／ L 与检验技术的波动关系不大。这为临床早期干预提供了可行性。 目前急性肾损伤的诊断和分期是以血肌酐水平变化和尿量为依据的，血肌酐检测值易受瘦体质量、饮食、肾小管排泄和测定时血清中其它物质等因素的影响，且其在反映肾功能的急性变化方面滞后。同样，尿量易受到容量状态、药物等非肾性因素的影响，监测少尿也不是诊断急性肾损伤或预测其严重程度的理想指标。 近年来国内外学者在探索早期诊断AKI的生物学标志物方面的应用有了一些研究进展，发现了敏感性和特异性较高的预兆性的生物学指标，它们将对AKI 早期诊断、分层，评估预后发挥重要作用，包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂C ( Cystatin C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、白介素-18（IL-18）、肾损伤分子-1、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）及多种经近端肾小管重吸收降解的小分子蛋白等，但这些生物学标志物尚处在临床评估阶段，距临床应用仍有一定的距离，还需要大量的临床研究来证实。血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。 AKI常见诱因 大量失血、严重呕吐和腹泻以及过量应用利尿剂、高热等引起的循环血容量不足 心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂导致的肾脏灌流量不足 严重创伤、感染和外科手术 应用具有肾毒性的抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤制剂等药物 合并DIC、溶血和横纹肌溶解等疾病 多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后 肾功能轻度损伤与病死率增加密切相关，因此，需要识别AKI的高危患者以及早期诊断AKI，以尽可能通过早期支持、治疗干预，改善预后。 　　　　　　　 AKI的早期临床干预 预 防 急性透析质量指导组（ADQI）于2004年在意大利Vicenza举行的第四次会议提出了关于预防AKI的指南 一级预防：是指原有或无慢性肾脏病(CKD)患者，在没有急性肾损伤(AKI)的证据时，降低AKI发生率的临床措施。① 尽可能避免使用肾毒性药物；② 早期积极液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF／AKI(D级)，对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；③ 需要使用造影剂时，高危患者(糖尿病伴肾功能不全)应使用非离子等渗