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杂音产生机制 血流加速 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔异常结构 大血管瘤样扩张 杂音的特性与听诊要点 最响部位 传导方向 心动周期中的时期 性质 强度与形式 体位、呼吸和运动的影响 最响部位与传导方向 杂音最响部位常与病变部位有关 传导方向有一定规律 二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导 主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄隆隆样杂音局限于心尖区 如何鉴别是本部位杂音还是传导所致? 杂音传导越远,声音变得越弱,但性质不变 鉴别方法:寸移法 心动周期中的时期 收缩期杂音(systolic murmurs)可为器质性或功能性杂音 舒张期杂音(diastolic murmurs)器质性杂音 连续性杂音(continuous murmurs)器质性杂音 双期杂音(dual-phase murmurs)器质性 杂音性质 因杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同 不同音调:柔和、粗糙 不同音色:吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样、鸟鸣样 意义 M区舒张期隆隆样杂音-二尖瓣狭窄 M区粗糙的吹风样全收缩期杂音-二尖瓣关闭不全 M区柔和而高调的吹风样杂音-功能性杂音 Erb区听诊区舒张期叹气样杂音-主动脉瓣关闭不全 杂音强度 收缩期杂音一般采用Levine6级分级法 舒张期杂音分级也参照此标准,也有只分为轻、中、重度三级 分级记录方法:杂音级别为分子,6为分母;2/6表示2级杂音 杂音形态 在心动周期中杂音强度变化规律,有5种 递增型杂音(crescendo murmur)二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音 递减型杂音(decrescendo murmur)主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音 递增递减型杂音(crescendo-decrescendo murmur)又称菱形杂音,主动脉瓣狭窄时收缩期杂音 连续型杂音(continous murmur)动脉导管未闭 一贯型杂音(plateau murmur)二尖瓣关闭不全时全收缩期杂音 体位对杂音的影响 左侧卧位:二尖瓣的舒张期隆隆样杂音更明显 前倾坐位:易闻及主动脉瓣关闭不全叹气样杂音 仰卧位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全杂音更明显 改变体位 卧位或下蹲位迅速站立:瞬间回心血量减少,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全杂音均减轻,肥厚型梗阻型心肌病杂音增强 呼吸对杂音的影响 深吸气:胸腔负压增加,回心血量增多,右心室排血量增加,右心相关杂音增强,如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全 Valsalva动作:胸腔压力增强,回心血量减少,经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻型心肌病的杂音增强 运动对杂音的影响 运动时心率增快,心搏增强,在一定范围内亦使杂音增强 杂音的临床意义 心脏杂音≠心脏病 根据病变性质分:功能性杂音与器质性杂音 根据临床意义分:生理性杂音与病理性杂音 生理性杂音 功能性杂音 全身疾病改变 相对性杂音 器质性杂音 病理性杂音 生理性杂音 只限于收缩期 心脏无增大 杂音柔和、吹风样、无震颤 生理性与器质性收缩期杂音鉴别 M区SM 功能性 生理性:运动,发热,贫血,妊娠,甲亢杂音柔和、吹风样、时限短、局限、2/6级 相对性:高心,冠心,贫血心,扩心,杂音粗糙,吹风样,时限长,可有一定传导,2~3/6级 器质性:风心瓣膜病二尖瓣关闭不全,杂音粗糙,吹风样,高调,持续时间长,全收缩期甚至遮盖S1,≥3/6级,向左腋下传导 A区SM 功能性:高血压和主动脉硬化至升主动脉扩张,杂音柔和,常有A2亢进 器质性:各种病因的主动脉狭窄,杂音为喷射性收缩中期杂音,响亮,粗糙,递增递减型,向颈部传导,常伴有震颤,A2减弱 P区SM 功能性 生理性杂音:青少年及儿童多见,杂音柔和,吹风样,时限短,2/6级以下 相对性杂音:二狭,先心房缺,肺淤血及且动脉高压至肺动脉扩张产生相对性狭窄杂音,杂音性质与生理性相似,但强度响,P2亢进 器质性:肺动脉狭窄,收缩中期杂音,喷射性,粗糙,≥3/6级,常伴有震颤,P2减弱 T区SM 功能性 二尖瓣狭窄、肺心病,右心室扩大至三尖瓣相对关闭不全,杂音柔和,吹风样,吸气增强,3/6级,随病情好转心腔缩小而减弱或消失 右室大时杂音部位可移向左侧近心尖处 器质性:极少见,杂音性质和二尖瓣关闭不全类似,但不传腋下,可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 其他部位SM 功能性:胸骨左缘第2、3、4肋间,部分青少年可闻及生理性杂音,柔和,无传导,平卧位吸气时易闻及,坐位时减轻或消失,1~2/6级 器质性:室间隔缺损,胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,有时呈喷射
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