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(一)原发感染 HSV1 牙龈炎 角膜疱疹 疱疹性脑膜炎 引起 引起 生殖器疱疹 HSV2 一、单纯疱疹病毒 (二)潜伏与再发感染 HSV1 HSV2 潜伏 潜伏 三叉神经节颈上神经节 骶神经节 非特异性剌激 免疫功能下降 复发性局部疱疹 一、单纯疱疹病毒 (三)先天性及新生儿感染 经胎盘感染胎儿 流产 早产 死胎 先天畸形新生儿疱疹 三、微生物学检查及防治原则 检测疱疹病毒抗原和疱疹病毒DNA,协助诊断。避免接触患者,用碘苷、阿糖胞苷、无环鸟苷有效好疗效。 HSV1 产道 一、单纯疱疹病毒 二、水痘-带状疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒(VZV)的主要生物学性状与HSV相似,只有一个血清型。在受染细胞内可出现嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞。 VZV以人为唯一的自然宿主 儿童:水 痘成人:病毒性肺炎孕妇:胎儿畸形、 流产、死胎 经呼吸道侵入 儿童在水痘愈后,病毒可长期潜伏于脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节中。中年后因免疫力下降等原因,VZV基因被激活,沿感觉神经轴索到达所支配的胸腹或脸部皮肤细胞内增殖,引起带状疱疹。 水痘患儿 VZV潜伏于脊髓后根神经节 成人:带状疱疹 可通过检查嗜酸性包涵体、VZV抗原协助诊断。接种VZV减毒疫苗 二、水痘-带状疱疹病毒 三、 EB 病毒 EBV是一种主要侵犯B细胞的病毒,也可侵犯腮腺管咽部、宫颈外上皮细胞。 增殖性感染 非增殖性感染 B细胞溶解死亡 潜伏感染 恶性转化 细胞转化多种疾病 恶性肿瘤细胞 EBV 经唾液、输血 侵犯口咽部 与EBV感染有关的疾病有: 传染性单核细胞增多症 非洲儿童恶性淋巴瘤 鼻咽癌 三、 EB 病毒 * * 第二十九章 人类免疫缺陷病毒 人类免疫缺陷病毒(HIV)属于逆转录病毒科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征(AIDS;艾滋病)的病原体。我国自1985年发现首例AIDS至2000年底止,HIV实际感染者已超过60万人,今年上半年的感染人数比去年同期增长67.4%,我国HIV感染已进入快速增长期。防治艾滋病已到了刻不容缓的时期。 本课主要从微生物学角度,重点阐述HIV的生物学性状、致病性和免疫性等问题,为临床诊断、预防和治疗AIDS典定基础。 第二十九章 人类免疫缺陷病毒(HIV) 一、生物学性状 二、致病性与免疫性 三、微生物学检查 四、防治原则 一、生物学性状 (一)HIV形态与结构 HIV具有包膜,球形,直径为100—120nm;核心为两条单股正链RNA病毒。 HIV电镜照片,表面为包膜糖蛋白(gp120)剌突. 一、生物学性状 (一)HIV形态与结构 RNA P7 (核衣壳蛋白) 整合酶 蛋白酶 脂蛋白包膜 逆转录酶 细胞膜HLA抗原 (包膜表面剌突) gP120 gP41 包膜糖蛋白 (跨膜蛋白) (内膜蛋白) P17 P24(衣壳蛋白) (二)、病毒抵抗力 56℃30min 室温 7天 70%乙醇0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉0.3%H2O20.5%来苏均可在5min内 灭活 二、致病性 1、传染源和传播方式 传 播方式 病毒存在的部位 传 染 源 HIV无症 状携带者 AIDS患者 血液精液、阴道分泌物乳汁脑脊液骨髓中枢神经组织皮肤 1、同性或异性间性行为2、输入含有HIV血液或血制品、器官移植、人工授精、共用污染的注射器及针头。3、母婴传播,经胎盘、产道或哺乳传播。 2、致病机制 TH细胞 M¢ 树突状 细胞 皮肤朗格汉斯细胞 CD4分子细胞 侵入人体 侵入人体 侵犯 CD4受体低表达细胞 × × × × 细胞免疫功能低下,淋巴细胞数减少,CD4/CD8倒置,IV型超敏反应减弱或消失,细胞增生反应降低,细胞毒反应下降。 细胞功能受损,携带HIV播散至全身。还可进一步影响体液免疫功能。 2、致病机制 原发感染期 慢性感染期 激 发 约持续1--2周。CD4+T细胞数减少,HIV-Ag+,表现有发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。 3—5年或更长,无临床表现,很难检测到HIV-Ag。但病毒处于活跃增殖状态,免疫系统进行性损伤。 受各种因素 HIV大量增殖,免疫系统损害加重,最后发展为————— AIDS AIDS AIDS 3、所致疾病 AIDS患者 巨细胞病毒 鸟—胞内分枝杆菌 白色念珠菌 卡氏肺孢菌 并
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