成人严重感染与感染性休克的早期目标导向治疗.pptVIP

成人严重感染与感染性休克的早期目标导向治疗（EGDT early goal directed therapy ） 定义 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下 2项或 2项以上体征:体温 38℃或 36℃;心率 90次 /min;呼吸频率 20次 /min或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) 32mmHg;外周血白细胞计数 12 × 109/L或 4 × 109/L,或未成熟粒细胞 0.10。 全身性感染 (sepsis，systemic infection）：由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即 sepsis=SIRS+infection。 严重全身性感染 (severe sepsis)：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。 感染性休克(septic shock)：严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。 休克的病理生理机制 微循环学说 20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。 氧代谢学说 从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。 炎症反应和多器官功能障碍学说 ┌- ─ ─ 致病因素 ――→ 应激激素分泌 ︳ ↓ ↓ ︳ 组织缺血缺氧 ←――血管收缩 炎症细胞 ↓ ←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制 ︳ 肾上腺能受体敏感性下降 ︳ ↓ ︳ 内脏血管重新开放(再灌注) ︳ ↓ └ →炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成 ↓ ↘ SIRS 瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS 二次打击学说 第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤 严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击 休克、感染、缺氧 康复 SIRS 继发性MODS 康复 临床表现 休克代偿期 休克抑制期 休克程度 轻 重 神志与精神情况 清楚，伴有痛苦的表 意识模糊，甚至昏迷 现，精神紧张/烦躁 口渴 口渴 非常口渴，但可能无主诉 皮肤粘膜色泽 开始苍白 显著苍白，肢端青紫 皮肤粘膜温度 正常，发凉 冰冷（肢端更明显） 脉搏 100次/分以下，有力 速而细弱，或摸不清 血压 收缩压正常或稍升高， 收缩压在90mmHg以下或 舒张压增高，脉压缩小 测不到 周围循环 正常 毛细血管充盈非常迟缓， 表浅静脉塌陷 尿量 正常 尿少或无尿 估计失血量（%） 800ml以下（20%以下） 800～1600ml以上 （20 ～ 40%）以上 感染性休克临床特点 属于分布性休克，典型的血流动力学特点是心输出量升高或正常，体循环阻力降低，导致血液重新分布，常见的临床特征