心力衰竭的代偿机制.pptVIP

心力衰竭的概念 心力衰竭的代偿机制 1- 神经体液机制的激活 1.1- 交感神经系统激活 交感神经系统激活 交感神经系统激活 1.2- 肾素-血管紧张素系统激活 2- 心脏功能性调整 3- 心脏结构性适应 3.1- 心肌细胞重塑 3.1.1- 心肌肥大的缺点 心肌肥大 4- 心外代偿 机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机 病理3：风湿性关节炎的演变史 幼年时 引起急性风湿热的免疫反应机制 15岁之后 最后的诊断 病程机理分析 Q1:标志诊断词汇的提示 Q1:标志诊断词汇的提示 Q2:风湿性心脏病如何诱发心力衰竭 二尖瓣狭窄——后负荷增加 二尖瓣狭窄：失代偿期 二尖瓣关闭不全——前负荷增加 二尖瓣狭窄：失代偿期 Q2：总结 Q3：心律失常产生的原因 Q4:为何地高辛会引起黄视？ 黄视为地高辛对神经系统的毒性反应。 洋地黄中毒发生率高。心肌ATP酶活性降低，对洋地黄较敏感，且常伴肾功能减退，药物排泄减慢，故易发生洋地黄中毒。因此老年风心病应用洋地黄时应注意肾功能减退的程度，适当减少用量。对老年风心病患者心率持续加快或持续快速房颤不宜用洋地黄药物控制。 其次高龄老人体钾较低，服用排钾利尿剂后易发生低血钾，而低血钾是洋地黄中毒的最常见原因。 临床显示：使用洋地黄对降低死亡率没有帮助，但是对降低住院率有助。 Q5：用到的相关实验方法 谢谢大家~~~ 代偿期： 心尖区收缩期吹风样杂音 失代偿期： 全心肥大球形心 左房接受肺静脉血 和左室返流血液 左房代偿性肥大 左心室舒张，大量血液进入左心室 左心室代偿肥大 左房血液瘀积 体循环 肺循环淤血 左心室容量负荷增加 风心病 反复发作 慢性心瓣膜病 二尖瓣狭窄 合并关闭不全 收缩期吹风样杂音 舒张期隆隆样杂音 左、右心衰 体、肺循环淤血 下肢水肿 泡沫痰，呼吸困难 心律不齐、房颤 风湿热感染 二尖瓣狭窄 左房高血压 心衰症状 A 高儿茶酚胺血症,儿茶酚胺升高,可使细胞内CAMP 升高, 加重心律失常. B C 左室扩大常伴心肌代偿性肥厚及心肌缺血,使心肌细胞电不稳定并干扰正常细胞电活动,易形成某种形式的折返环。 低钾可使心肌细胞静息电位增加,动作 电位和不应期延长,增加了心肌的电不稳定性,使折返性心律失易发生。 心力衰竭的代偿机制 病例3：风湿性关节炎的演变史 赵 冉 郭慧凝 江小成 李 乐 刘 涛 心肌收缩能力或舒张性能的原发性或 继发性降低，造成心脏泵血功能障碍 ，心输出量绝对或相对减少，不 能满足机体组织代谢需求的病理过程。 心输出量与组织器官对血、氧的需要之间出现供求矛盾。 神经-体液调节机制激活 功能性调整 心外代偿 结构性适应 神经-体液调节对血流动力学稳态破坏的适应。 心脏对工作负荷增加和神经-体液调节改变的适应。 组织对低灌流状态的适应。 交感神经系统激活 肾素-血管紧张素系统激活 心肌收缩力增强，心率加快→ 心输出量回升； 阻力血管收缩→维持血压→维持组织灌注压。 短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及 血流动力学稳态其极为重要的支持作用。 但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。 潜在危险 重要意义 作用机制 AngⅡ强大的缩血管功能→ 维持血压； 刺激醛固酮释放及NA释放→血容量↑，回心血量↑ 与交感神经系统协同兴奋；由于静脉回心血量增加， 在一定程度上有助于增加心输出量。 水钠储留 血压升高，使前后负荷都增高； AngII的负性作用：心肌重塑。 潜在危险 重要意义 作用机制 早期局部的和循环的Ang Ⅱ通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚 ；随心功能恶化， AT1/ AT2 的比值明显降低，心肌组织中AT2 受体占优势，引起细胞结构和功能破坏。 心率加快 增加前负荷 心肌收缩力增强 在一定范围内可以提高心输出量，对维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌流有重要意义。但是有一定的局限性。 （根据Frank-Starling机制）回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量、提高心脏作功量。 交感神经兴奋→释放NA→与β受体结合→ 正性变力作用 作用机制 非心肌细胞的变化 心肌细胞重塑 胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构的生化组成和空间结构发生改变，分别成为胶原的生化重塑和结构重塑。 心肌肥大 心肌细胞表型改变 早期压力超负荷时→向心性肥大 后期容量超负荷时→离心性肥大 ①↑心肌的收缩力，维持心输出量。 ②↓室壁张力，↓心肌耗氧量，↓心脏负担。 胎儿期基因激活→表达胎儿型蛋白质； 一些正常基因抑制→细胞发生同工型转换。 表型改变的心肌细胞和非心肌细胞分泌活动增强，可进一步促进蛋白