许晨波第3章系物质代谢.ppt

人体机能学 主讲教师简介 教学内容 第一节 糖代谢 第二节 脂类代谢 第三节 生物氧化 第四节 氨基酸代谢 第五节 肝脏代谢和肝功能衰竭 第六节 能量代谢与体温 第七节 发热 教学要求 1.掌握糖类物质在体内的分解代谢过程；血脂及血浆蛋白、脂肪酸的β氧化、酮体的生成和利用；肝功能衰竭。 2.熟悉糖异生的过程及糖代谢的调控；脂类的主要生理功能和胆固醇的代谢；生物氧化和氨基酸的代谢；肝脏代谢；体温与发热。 参考书 1.张建龙主编，《人体机能学》，全国高等医学院校教材，科学出版社，2007年 2.金惠铭主编，《病理生理学》，第六版规划教材， 人民卫生出版社，2006年 3.姚泰主编，《生理学》，第六版规划教材，人民卫生出版社 ，2004年 4.周爱儒主编，《生物化学》，第六版规划教材 ，人民卫生出版社，2005年 参考文献 每章至少列出一篇与自己章节相关的参考文献。 相关网络资源链接 1.2/G2S/Portal/OrganizationDetail.aspx?id=105 2.2/G2S/Portal/OrganizationDetail.aspx?id=137 3./Author/General/Detail.aspx?id=A000071117 4./Author/General/Detail.aspx?id=A000123782 5./Author/General/Detail.aspx?id=A000155158（万方数据库网，制作课件教师的作者空间网页） 三、发热的时相变化 I、体温上升期 II、高峰期 III、退热期 37度 I II III 产热大于散热 产热-散热平衡 散热大于产热 （一）体温上升期 下丘脑的 冲动 交感神经 竖毛肌收缩 皮肤血流减少 皮肤苍白 冷感受器 冷感 反射 网状脊髓束 红核脊髓束 运动神经 骨骼肌 寒战 鸡　皮 棕色脂肪组织产热 代谢率增高 EPS 散热减少 体温升高 产热增加 棕色脂肪组织 ：富含解偶联蛋白—1。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。 代谢率升高：大约为体温上升lC，代谢率升高13％。此外，内生性致热原如TNFa、IL-1等直接作用于外周组织，可使代谢率升高 寒战：使产热量迅速增加4～5倍，此期主要来源。 （二）高温持续期 当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，是为高温持续期。 产热=散热 此期产热的增加主要来源于升高的代谢率； 发热感：血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器。 （三）体温下降期 “调定点”恢复到正常 散热产热 血温仍偏高 出汗 热型： 稽留热 弛张热 间歇热 不规则热 波浪热 波浪热（周期热）：数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至正常或微热状态，数天后又复发，呈波浪状，可见于布鲁菌病、回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，热型变化不规则，系统性戏斑狼疮。 间歇热：体温突然上升达39℃以上，数小时合又下降到正常，一天或数天后又再次升高，如此反复发作。间日疟、三日疟。 弛张热：高热在24小时体温波动大于1℃，可达2℃或更多，化脓性炎症、败血症等 稽留热：高热39~40℃,持续于高水平，24小时内体温波动不超过1℃。 缓发 缓退 骤发 骤退 大叶性肺炎 伤寒 四、发热时机体的物质代谢和功能变化（一）对中枢神经系统的影响 致热性细胞因子对马CNS影响示意图 （二）免疫系统 内生性致热原本身即是一些免疫调控因子 IL-1 IL-6 IFN TNF 发热时免疫系统的功能增强。 持续高热，免疫网络平衡关系紊乱。 “淋巴细胞活化因子”，可刺激T、B淋巴细胞的增殖和分化，增强吞噬细胞的杀菌活性。 “B细胞分化因子” 促进B细胞的分化 促进肝细胞产生急性期蛋白 诱导细胞毒淋巴细胞(CTL)的生成 抗病毒体液因子，除抗病毒外，还增强天然杀伤细胞(NK)与吞噬细胞的活性； 具抗肿瘤活性，增强吞噬细胞的杀菌活性，促进B淋巴细胞的分化，并诱导其它细胞因子的生成。 (三)消化系统 交感神经兴奋：消化液分泌减少、胃肠蠕动减慢，导致食物在胃肠道停滞、消化不良，腹胀、便秘，食欲不振、厌食、恶心；唾液分泌减少，口干、口腔异味 EPs→下丘脑PGs →中枢直接引起厌食、恶心的感受 5—羟色胺(5-HT) →恶心 (四)循环系统 1.心率增加：体温升高1℃，心率平均增加18次／分。 伤寒例外。 致热性细胞因子致交感一肾上腺髓质系统兴奋所致； 体温升高本身也可使窦房结的兴奋性升高，促进心率加快， 2. 心输出量增加