心脏骤停与心脏性.pptVIP

复苏后的处理 心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防止脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其中重点是脑复苏，开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。 维持有效循环 维持呼吸 防治脑缺氧和脑水肿 防治急性肾衰竭 其他：如防治继发感染等 心脏骤停的预后和心脏性猝死的预防 心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物反应较差，死亡率较高。 心脏性猝死的预防，很关键的一步是识别出高危人群。鉴于大多数心脏性猝死发生在冠心病患者，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。β受体阻滞剂能明显减少急性心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭患者心脏性猝死的发生。对扩张性心肌病、长QT综合症、儿茶酚胺依赖性多形性室速及心肌桥患者，β受体阻滞剂亦有预防心脏性猝死的作用。血管紧张素转化酶抑制剂对减少充血性心力衰竭猝死的发生可能有作用。 心脏骤停与心脏性猝死 心脏骤停（cardiac arrest）是指心脏射血功能的的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的为快速型室性心率失常（室颤和室速）其次为缓慢性心率失常或心室停顿。 心脏性猝死（sudden cardiac death）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。冠心病是心脏性猝死最为主要的原因，西方国家占80%的死亡原因。 绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。如肥厚梗阻性心肌病、致心律失常型右室心肌病。此外还有离子通道病。如长QT综合征、Brugada综合征。 冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。陈旧性心肌梗死亦是最常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。 病 因 病理生理 心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致。它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。 严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下浦肯耶纤维的严重心脏疾病。 临床表现 心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。 前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。 终末事件期：典型的表现包括严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。 心脏骤停：表现为皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。 生物学死亡：心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发感染、低心排血量及心率失常复发等。 时间就是生命 3秒——头昏 10-20秒——晕厥 40秒——抽搐 30-40秒——瞳孔散大 60秒——呼吸停止 4-6分钟——脑细胞发生不可逆损害 复苏时机 4分钟内——近50%存活 4-6分钟——仅10%可以存活 〉6分钟——存活仅4% 〉 12分钟——几乎无存活可能 第一目击者对心跳呼吸骤停患者进行有效心肺复苏至关重要！ 背景 2005年前后发表的研究表明，05年心肺复苏指南实施后，心肺复苏质量已提高且存活率已上升，但胸外按压的质量仍需提高 各个急救系统(EMS)中的院外心脏骤停存活率相差较大 对大多数院外心脏骤停患者，均未由任何旁观者对其进行心肺复苏 心脏骤停的处理 心脏骤停的生存率很低，抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏和尽早进行复律的治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏。 识别心脏骤停 呼救 初级心肺复苏 即基础生命活动的支持，一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。其主要的措施包括开通气道人工呼吸和人工胸外按压。首先应该保持正确地体位，仰卧在坚固的平面上，在患者的一侧进行复苏。 继续强调高质量的心肺复苏 2010新 1.按压速率至少为100次/分 （而不是100次/分） 2.保证每次按压后胸部回弹 3.尽可能减少胸外按压的中断 4.避免过度通气