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高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用 其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施 如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。 3、促进钾排除体外 促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入 一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。 总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素 这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现 较轻，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能细胞内外的离子梯度加大，反而出现临床症状。[5] 编辑本段浓缩性高钾血症浓缩性高钾血症是血液浓缩（脱水）导致的血钾浓度升高，多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血症，且为一过性。 1、机制 血液浓缩(脱水)可导致血液电解质(包括K+)浓度和尿素氮浓度的普遍升高，另外血液浓缩也通过以下机理影响钾浓度的升高：血流量下降，肾小球滤过率下降，Na+滤过减少，Na+在近段小管充分吸出，到达远曲小管和集合管的Na+几乎消失，钾钠交换几乎停止，因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少，导致血钾升高；血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内K+释放增多。因此此类高钾血症同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。血液浓缩也可能导致排钾增多，尤其是持续时间较长的患者，主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加，钠、水重吸收增多，而排钾增高。因此浓缩性高钾血症的幅度多较低，多为一过性，而以高钠血症和高氯血症为主。 2、治疗 浓缩性高钾血症实质是脱水或浓缩性高钠血症，故其治疗原则是迅速增加补液量，以补水或葡萄糖为主，避免常用电解质溶液的应用，不赘述。 编辑本段转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。分急性和慢性两种基本情况，前者指细胞内的钾离子短时间内大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于急性酸中毒、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹；后者指细胞内的钾离子较长时间内转移至细胞外导致的高钾血症，常见于慢性酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态。 1、酸中毒 酸中毒使细胞内外H+-Na+ 交换增强，抑制K+-Na+交换，血K+浓度增高；在肾小管，H+-Na+交换增强，也抑制K+-Na+交换，血K+排出减少，进一步升高血K+浓度，导致高钾血症，可以是急性，也可以是