慢性肾炎课件.pptVIP

慢性肾小球肾炎 Chronic Glomerulonephritis 定义 慢性肾小球肾炎又称慢性肾炎，是由多种因素导致的，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，病情迁延，病变缓慢进展，逐渐出现不同程度肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组原发性肾小球疾病。 临床特点 起病隐匿、病程长，呈缓慢进展 晚期可有不同程度的肾功能减退，终末期由于肾小球大部分被破坏导致肾衰竭 病因 大多数由多种病因、不同病理的原发性肾小球肾炎发展而来 仅少数由急性链球菌感染后肾小球肾炎发展而来 发病机制 主要与免疫炎症损伤持续存在有关 高血压、大量蛋白尿、高脂血症、高尿酸血症等非免疫因素促进损伤 病理 多种病理改变，一般可有如下几种类型： 系膜增生性肾炎 IgA肾病 膜增殖性肾炎（系膜毛细血管肾炎） 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化 硬化性肾小球肾炎 病变逐渐发展，系膜增生、局灶节段硬化、膜性、膜增→小球硬化、小管萎缩、间质纤维化→硬化性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 病变特点：弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多 发病机制 ：免疫复合物型肾炎 临床表现 ：肾病综合征或血尿或蛋白尿或慢性肾炎综合征 系膜毛细血管肾炎 病变特点：肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。 发病机制：Ⅰ型免疫复合物型、Ⅱ型补体系统异常 临床表现：肾病综合征，儿童、青少年多见；预后较差 膜性肾病 病变特点：早期光镜下肾小球改变不明显，病变主要在基膜，上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物，GBM弥漫性显著增厚 发病机制：慢性免疫复合物性肾炎 临床表现：肾病综合征，成人最常见 局灶性节段性肾小球硬化 病变特点：部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢发生硬化。 硬化性肾炎 是各型肾炎发展到晚期的共同结果。 病变特点：大量肾小球发生玻璃样变和硬化。 病因和发病机制： 部分有明确肾炎病史； 部分无明确肾炎病史。 临床表现 血尿：肉眼或镜下血尿 蛋白尿：部分为大量蛋白尿 水肿：主要由低蛋白血症、球－管失衡所致，晚期肾小球滤过率下降为主要原因 高血压：水钠潴留、肾素－血管紧张素的升高 不同程度的肾功能损害：早期表现为头昏、乏力、食欲不振，肾小球滤过率下降，后有夜尿增多、尿比重降低等肾小管功能不全的表现，可出现肾性贫血 实验室检查 尿常规：程度不等的蛋白尿和（或）血尿。 血常规：早期Hb正常或轻度异常。 肾功能检查：Ccr下降，晚期Cr升高。 其他生化检查：钙磷代谢、电解质、酸碱平衡。 B型超声波检查：了解肾脏大小。 肾活检：了解病理类型、指导治疗、估计预后。 诊断 急性肾炎病情迁延1年以上，应考虑慢性肾炎的可能。 有或无肾炎病史，临床出现水肿、高血压及持续性肾功能减退，尿检查有程度不等的血尿、蛋白尿及管型尿，若能排除继发性肾损害，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风、高血压肾损害及糖尿病肾病等，可诊为慢性肾炎。 鉴别诊断 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病等。 其他原发性肾小球疾病：无症状性血尿和/或蛋白尿、急性感染后肾炎。 慢性肾盂肾炎。 原发性高血压肾损害（良性肾小动脉硬化症）。 治疗（治疗目的） 防止或延缓肾功能进行性恶化； 缓解临床症状； 防治严重合并症； 视病情应用激素和细胞毒药物； 综合治疗。 治疗（一般治疗） 凡有水肿、高血压、肾功能不全或血尿、蛋白尿严重者均应卧床休息，病情稳定者可从事轻体力工作，但应避免受寒与感冒，预防感染，不使用对肾有毒性的药物。 水肿与高血压时，限制盐摄入（1～3g／d）。 限量优质蛋白饮食（0.5～0.8g／kg·d），有条件者可予α-酮酸治疗。 限制磷的摄入。 治疗（控制高血压） 高血压及肾内毛细血管高压是加速肾脏疾病进展的重要危险因素。 降压不宜太快，以免减少肾血流量。 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用ACEI/ARB和钙离子拮抗剂，也可选用β受体阻滞剂。 目标血压： 蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下。 蛋白尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下。 治疗（其他治疗） 控制水肿：利尿剂 纠正高尿酸血症 降脂治疗 纠正贫血 纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调 预后 持续进行性发展的肾脏疾病，最终将发展为尿毒症。 其发展速度主要取决于：病理类型、血压控制情况、血脂的水平、蛋白尿的程度、血尿酸的水平以及各种危险因素（感染、用药情况、饮食等）。 * * 免疫因素 非免疫性因素 肾小球受损 轻度系膜增生性肾炎 IgA肾病 系膜细胞突起插入邻近毛细血管袢，形成系膜基质，不是基膜本身的分离 膜增生性肾小球肾炎示意图 Ⅰ型 Ⅱ型 膜性肾小球肾炎发展过程 颗粒性固缩肾 *