急性冠脉综合征治疗新进展.pptVIP

虽然STEMI的院内死亡率较高 但NSTEMI长期危险与STEMI相当 ACS患者主要治疗手段 抗缺血治疗：硝酸甘油, Beta受体阻滞剂 抗栓治疗：抗血小板、抗凝（氯吡格雷、阿司匹林、 GPⅡbⅢa受体拮抗剂、肝素、低分子肝素） 再灌注治疗：血管重建（PCI，CABG）溶栓（链激酶、尿激酶、rtPA） 控制危险因素：调脂治疗；降压治疗；降糖治疗 阿司匹林可以降低NSTE ACS患者的死亡或心梗发生率 增加ASA剂量不能进一步减少心血管事件发生率 ASA作为抗血小板药物的局限性 ASA有较多的出血发生率，约10%的病人不能耐受ASA（美国50000例CAD病人18%） 约8~38%的病人有ASA抵抗 需要强化抗血小板治疗的患者，单用ASA作用较弱 不耐受和ASA抵抗的患者 需要可替代ASA的抗血小板药 需要强化抗血小板治疗的患者 需要更强的抗血小板治疗方案 氯吡格雷在什么时间开始用？氯吡格雷减少严重缺血事件的作用在24小时内就显现 氯吡格雷的负荷剂量什么时间开始用？ PCI前3-24小时给予300mg负荷剂量氯吡格雷预处理的时间越早，受益越大 多大负荷剂量?  高负荷剂量氯吡格雷提供更强的血小板抑制作用并且 更迅速抑制血小板聚集 高负荷剂量600mg明显降低主要终点事件率 ARMYDA-2 Trial 255例UA / NSTE-ACS病人，随机分组， PCI 术前4-8小时分别给300mg 或600mg 氯吡格雷负荷剂量；比较30天死亡/MI/靶血管重建， 氯吡格雷使用多长时间？ UA/NSTMI出院后长期抗栓治疗 CURE：波立维降低NSTE-ACS患者1年事件率 氯吡格雷显著降低NSTE-ACS患者的死亡/心梗/卒中发生率 氯吡格雷和阿司匹林的抗血小板作用具有良好的协同性 氯吡格雷在STEMI病人中的疗效 对UA/NSTEMI患者的抗血小板治疗原则 对UA/NSTEMI患者行血管造影后的处理 ACEI ACEI可减轻炎症反应和促进纤溶平衡． 抗生素 有证据表明一半以上人类AS斑块内具有衣原体存在，衣原体的产物（热休克蛋白和内毒素等）可促进血管壁的炎症反应并激活巨噬细胞致AS作用.正在进行的大规模临床试验将对抗生素能否防止ACS做出回答。 生活方式 增加运动可增高ＮＯ产物、提高HDL水平和胰岛素的敏感性、减轻炎症反应。饮食方式的改变如增加不饱和脂肪酸的摄入，可通过改变前列腺素产物和／或激活核受体α,进而起到抗炎的作用。 ACS患者的二级预防策略 与急性坏死性血管炎常有血管壁多形核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与 与急性坏死性血管炎常有血管壁多形核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与 与急性坏死性血管炎常有血管壁多形核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与 与急性坏死性血管炎常有血管壁多形核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与 与急性坏死性血管炎常有血管壁多形核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与 与急性坏死性血管炎常有血管壁多形核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与 与急性坏死性血管炎常有血管壁多形核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与 目前ACS的治疗手段主要有：抗缺血治疗，抗栓治疗（抗血小板、抗凝）、再灌注治疗和调脂治疗。其中抗栓治疗的目的在于抑制血栓的形成、溶解已形成的血栓。这也正是我们今天继续医学教育的主题。 除了积极的抗血小板治疗外，为了预防卒中再发，还需要控制风险因素，包括行为风险因素和血