课件：出血与凝血.pptVIP

谢谢，祝君晚安 谢谢 * 血小板黏附困难，必须要有vWF和 血小板的GB1的帮助，才能使其附着。vWF在血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端与胶原纤维另一端与血小板GP1b结合，使血小板能固定血管内皮，其作用如胶水。 凝血与纤溶共存 凝血和纤溶因素在血管良好时同时存在血液中并同时在血管损伤处集合。 ?凝血酶和纤维蛋白原及纤溶酶原同时存在于凝块中，并将纤维蛋白原变成纤维蛋白栓，纤溶酶原开始纤溶。 血管良好时内皮细胞具有防栓塞功能，可诱导纤溶溶化不正常产生的小量纤维蛋白 纤溶的局限化 纤溶能使栓塞的血管再通， 正常时纤溶酶在血中不能停留，因血中有抗纤溶酶，其浓度为纤溶酶十倍。 纤溶酶原则相反，能在血中自由流动 血液纤溶酶原与纤维蛋白有亲和力，遇见纤维蛋白时立即与其结合 当纤维蛋白增大时纤溶酶原常和纤溶酶原活化物（t-PA）一起附在其中。 t-PA的活动规律 和纤溶酶原相同t-PA也和纤维蛋白有亲和力 t-PA能使纤溶酶原裂变成纤溶酶，无纤维蛋白时t-PA不活动。有纤维蛋白时活动加强 纤溶酶原活化分为内原和外原二种，前者以t-PA为最强，后者有尿激酶，链激酶 t-PA是血中最重要的纤溶激活物，和血块结合并将其溶解，但不引起全身性纤溶 在应激反应，静脉栓塞等情况时内皮释放t-PA APC能使内皮释放t-PA 纤溶酶在血中的破坏 纤溶酶-α抗纤溶酶在纤维蛋白上有共同结合点。 纤溶酶和纤维蛋白结合时受其保护，α-抗纤溶酶不能中和其作用。因此纤溶仍可缓慢进行 当纤溶酶释放入血后，纤溶酶结合点自由，α-抗纤溶酶中和其作用 ，防止纤溶扩大 和凝血一样，纤溶也需要一个界面（纤维蛋白）才能使纤溶酶原变成纤溶酶 FDP对凝血的影响 纤溶酶主要作用为分裂纤维蛋白成FDP。此物半衰期为9h，被网状内皮系统清除 若生成太多浓度升高抑制血小板和凝血的功能并阻碍纤维蛋白铰链，造成出血 FDP过多造成出血，不是凝血因子缺乏，而是凝血的抑制物增多 小结 止血是一复杂过程, 涉及的方方面面的因子太多, 其中有促进作用, 或抵消作用 从原理上可以了解, 只检查个别因子常常是不够的,易于得出片面的结论 血块的形成与质量是止血的重点,有的外科医生用母食指将其搓动,得出血块是否坚固的信息 现代仪器能将其量化 常规的凝血检查 均以纤维蛋白的出现为终点 可用光学的、光电的、电磁的方法检出纤维蛋白 血液用枸橼酸抗凝、检查时复钙 检查时用的是血浆而非全血 凝血要靠二种磷脂之一、 或来自血小板，或来自TF 止凝血功能检查的新手段— 血栓弹力仪 简介 血块的性质是外科医生需要了解的问题 在1948年 Hartert 就发明了TEG, 用以检查血块的信息 当时用的方法和现代方法原理是一样的, 只是工具落后, 用摄影方法记录, 不适合临床应用,现在用计算机后问题才解决 检查血块性质是凝血功能检查的进展,有二种仪器,TEG 和 Sonoclot 方法不同,原理一样 弹力仪原理 血液是流动液体，在和外部物体接触或血管损伤后凝固 TEG利用其特点，用物理和电学方法，测定血块形成速度，牢固程度，有无纤溶 测定可显示除血管内皮因素外全体过程 主要参数报告须时30min, 符合临床需要 电机械设计原理 血液放在杯中，血杯沿中轴反复旋转五度角 杯的中线有一悬线电流计。扭转运动时在磁场中产生电流 血液为流体时，悬线不随血杯发生反复扭转运动，不产生电流 凝血时，血杯带动悬线旋转产生电流，血凝块的坚固程度和悬线旋转度相关 产生的电流反映凝块强度的变化 TEG的参数 Y轴上的参数有 R reaction time从开始到曲线分开有1mm止,代表凝血酶生成与活动 (凝血应子) K 为曲线分开达20mm的时间,代表血块形成速度 X轴上的参数有 α 角 也代表血块形成速度 MA 二曲线相距最大的距离,代表血块强度 MA60 为60分时二曲线相距距离.观察有为纤溶 TEG的治疗实验 在血杯中加用不同药物再和不加药物血杯相比可以在体外做治疗实验 TEG的治疗实验 在血杯中加用不同药物再和不加药物血杯相比可以在体外做治疗实验 肝素酶的加入和一般血杯比较可诊断血内肝素的有无 抗纤溶EACA或鱼精蛋白的加入，可以判断疗效 ReoPro(血小板阻断药）的加入前后对比可以分析血块中血小板的作用 激活药物的加入可以区分采样中有无组织液污染 与常规凝血实验相比 凝血是一动态过程，是凝血-抗凝；纤溶-抗纤溶相互作用的结果 凝血因子测定不考虑抗凝因子的多少，纤维蛋白原的多少不考虑纤容酶原含量多少是不全面的 TEG测量血块形成的全过程，是多方面作用的结果 续 凝血相用血浆,TEG用全血,后者可以观察血小板,凝血因子,纤维蛋白相互作用 凝血相常用出现纤维蛋白而终止,T