课件：神经系统病情观察及护理.ppt

颅内压 颅内压（ICP）即颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 正常颅内压成人在80-200mmH2O 儿童：50-100mmH2O 颅内压的组成：脑组织、脑脊液、脑血流 颅内压的主要缓冲力量为脑脊液和脑血流。脑脊液（400-500ML／日） 当颅内容量增加超过颅腔容量的8%-10%，就可产生颅内压增高 * 颅内压增高 颅内压增高的因素 脑体积增加：脑组织水肿是最常见的原因 颅内血流增加：呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起二氧化碳蓄积和高碳酸血症，引起脑血管扩张 脑脊液增多：脑脊液生成增多（可因肿瘤引起） 脑脊液回流受阻 脑脊液吸收障碍 颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脑脓肿 * 颅内压增高 颅压增高三联症：头痛、呕吐、视神经乳头水肿 呼吸深慢 心率减慢 收缩压增加，脉压差增大 瞳孔改变（患侧） 四肢活动改变 意识改变 * 低颅压综合症 低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在（60mmH2O）以下，以体位性头痛为特征的临床综合症。低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现. * 低颅压综合症 颅内低压起病可很急骤，多见于青壮年男性多于女性，其临床特点是头痛剧烈，呈全头痛或枕颈额颞持续性胀痛或无固定位置痛，可向项肩放射。坐起站立及活动时头痛加剧，多在平卧或头低脚高位时头痛减轻或消失。常伴有恶心、呕吐、耳鸣、畏光、眩晕、步态不稳，少数有短暂的晕厥发作、精神障碍、抽搐、心悸、出汗，站立时头痛加剧可能与脑脊液压力降低本身以及站立时脑穹窿面的疼痛敏感结构移位有关。 * 低颅压综合症 由于低颅压综合症也可突然发病，表现出头痛、呕吐、颈强直及畏光等症状和体征，特别是在腰穿脑脊液压力为零时易误认为穿刺未成功因而反复穿刺造成出血而误诊。 特别注意与蛛网膜下腔出血的鉴别蛛网膜下腔出血发病更为突然，病前常有诱因，头痛与体位关系多不明显且常伴有意识障碍，有时伴有脑神经麻痹特别是动眼神经麻痹，眼底检查有时有玻璃体下出血、脑脊液压力高为均匀一致血性脑脊液放置使红细胞沉淀后脑脊液呈草黄色。 * 低颅压综合症 （1）体积减小 　失水或恶病质状态：此时颅内低压是由以下三种因素形成：①脑实质水分的丧失、脑体积缩小；②脑脊液生成减小；③血液浓缩、血液渗透压增加因而对脑脊液的吸收增加。 * 低颅压综合症 （2）脑脊液减少 1. 脑脊液漏出：腰穿后由于脑脊液从针孔连续漏出、局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱，可以产生低颅压 2. 颅脑外伤或颅脑术后：由于手术或外伤导致脑循环量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛引起颅内低压，常伴有意识障碍。此外脑外伤可致脉络丛绒毛基质出血继后，在绒毛基质纤维化阶段则出现颅内低压，因此脑外伤后的低颅压综合症往往是脑外伤后期的主要症状之一。 * 低颅压综合症 3. 感染或感染变态反应性慢性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎：由于患者脑室脉络丛绒毛基质发生纤维化，脉络丛上层常萎缩在绒毛基质中，胶原纤维和嗜银纤维增生，胶原纤维和绑毛小动脉发生透明性变，因而绒毛小动脉管腔常狭窄或闭塞，绒毛血管之外有纤维被膜形成。由于上述病理改变使脑脊液的生成减少而造成颅内低压。 　　4. 中毒：有报道慢性巴比妥类中毒出现了低颅压综合症，其发病机理不明。 * 低颅压综合症 　5. 原发性颅内低压：原发性低颅压的病因和发病机理不甚明确据文献报道可能与下列因素有关：脉络丛脑脊液生成减少或吸收过度、神经根解剖异常、脉络丛血管痉挛、下丘脑功能紊乱等。 　　6. 休克状态：任何原因引起的休克状态都可减少脑血流量，从而造成脑脊液压力降低。 * 低颅压综合症 （3）脑血管床的体积减少 　　血液中二氧化碳分压降低时，脑血管床体积就减少，颅内压显著降低，患者常有精神迟钝。这是由于脑血循环比较快地受到抑制或供血不足所致。患者吸入二氧化碳后，血中二氧化碳分压增高则脑血管扩张，颅内压增加，病情显著改善。 * 低颅压综合症 预防及护理：(1)严格掌握脱水剂、利尿剂的应用指征，最好应用颅内压监护仪指导应用的时间和剂量，一旦有所好转应及时减用和停用。(2)严格掌握腰穿指征。(3)对于多发性损伤休克的患者应及时纠正低血压休克，及时恢复灌注压和脑血流量。(4)长期脑脊液漏应及时行脑脊液漏修补术。本病一旦确诊，应使病人去枕平卧，对于较重的病人床尾抬高10°～30°，适当增加液体入量，必要时行鞘内注射生理盐水和过滤空气，促进脑脊液的分泌，提高颅内压。本病的预后较好，确诊后及时治疗均能痊愈。 * 体温 神经外科常见发热类型： 中枢性高热：体温常骤然