copd的内科治疗 课件知识讲稿.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病的内科治疗;并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有 当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征 时，才可称为COPD。 支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不 属于COPD。 某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非 特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流 阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视 为COPD。 COPD是一种小气道疾病。;包括： 1）具有气流阻塞的慢性支气管炎①； 2）具有气流阻塞的肺气肿②； 3）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿③； 4）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘： 包括 支气管哮喘合并慢支④； 支气管哮喘合并肺气肿⑤； 支气管哮喘合并慢支和肺气肿⑥。 ;? ? ? ? ? ? ? ? ;COPD的现状;我国COPD现状;2000年中国农村主要死亡原因;最主要的危险因素是吸烟，估计80-90%的COPD病人有吸烟史。 其它危险因素包括：被动吸烟、有害粉尘污染、感染、a1抗胰蛋白酶的缺乏、职业因素、性别、种族和社会经济状态等。 ? ?;;;COPD和哮喘的发病机制有明显的不同，但均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢性炎症。 ;（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥大、导管扩张，黏液分泌增多； （2）杯状细胞增多，并出现在小气道； （3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+）、中性粒细胞以及部分嗜酸细胞； （4）气道壁炎性损害，远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。 ;慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复 →导致气道壁结构的重塑（伴有胶原 蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成） →管腔狭窄和固定性的气道阻塞。 ; 累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症。 ? ;吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织;因此，COPD可能是多种炎症和非炎症细胞综合作用及多种变化过程的结果。 这些相关的细胞和作用通路在不同的病人，以及疾病的不同阶段是不同的。 因此，可能需要多种途径治疗COPD。 ;;COPD与其他疾病的鉴别诊断;COPD的诊断（症状）;COPD 与哮喘的诊断区别;COPD 与哮喘的诊断区别;COPD的分期;COPD处理的四个成分;减少危险因素;当劝阻戒烟无效时，推荐使用药物治疗 研究表明，任何形式的尼古丁替代疗法肯定能够提高长期戒烟率;稳定期COPD的治疗目标;稳定期COPD的处理：关键点;稳定期COPD的药物治疗;支气管扩张剂以按需或规律使用，以预防发作或缓解症状。 首选吸入性支气管扩张剂。 与增加单一支气管扩张剂的剂量相比，联合应用支气管扩张剂可增加疗效，并减少副反应的危险性。;吸入疗法（inhalation therapy）;吸入疗法的种类;MDI;喷射式雾化吸入;三种支气管扩张剂;;支气管扩张剂：抗胆碱能药物;;Atrovent; 成人 ;抗胆碱能药物的发展—— 选择性强的长效制剂;噻托溴胺 tiotropium;交感神经释放去甲肾上腺素;短效β2激动剂;长效β2激动剂;β2激动剂的主要副作用;;支气管扩张剂—— 茶碱类;茶碱;茶碱的药物相互作用;稳定期COPD中的支气管舒张剂应用; 小 结;肾上腺皮质激素在治疗稳定期COPD中的意义;规律使用吸入性糖皮质激素仅用于： 有症状且经肺功能测定证实对糖皮质 激素治疗有反应的COPD患者； FEV150%预计值且病情反复发作 需要使用抗生素和/或口服糖皮质激 素者； ---药物治疗（GOLD） ;吸入激素;口服激素;其他药物治疗;沐舒坦的抗炎作用;沐舒坦的抗炎作用;沐舒坦的抗氧化作用;沐舒坦对人体抗氧化作用的临床实验： ?沐舒坦（120mg/day)减轻癌症病人接受博来霉素、亚硝脲治疗所致肺功能恶化。 ?沐舒坦对术后肺部并发症的影响（大型多中心双盲试验）：252例病人，沐舒坦1g/day iv ,治疗六天（手术前后各三天），与安慰剂比较 肺不张发生率降低（10.6% vs 23.9%， P0.05），ARDS和其它胸部术后肺部并发症减少。; ? NAC在iv.和口服（600-1800mg）后，在BAL中未检出。 ?而沐舒坦对肺组织有高度亲和力，肺组织浓度可比血清浓度高20倍以上。 ?沐舒坦(1g/天）具有抗炎抗氧化活性。;沐舒坦对慢性支气管炎急性发作的预防 沐舒坦对冬季急性