《中毒的基本知识》课件.pptVIP

谢谢！ * → * 洗胃 6小时之内 口服强腐蚀剂禁忌 昏迷、惊厥者慎 食管静脉曲张者不宜 洗胃 食管还是气管 每次200ml～250ml 侧卧位，头低位 洗胃液 保护剂：牛奶、蛋清、植物油 溶剂：液体石蜡 吸附剂：活性炭 解毒药：高锰酸钾 中和剂：氢氧化铝、食醋 沉淀剂：葡萄糖酸钙 特殊解毒药物的应用 金属中毒 铅中毒（依地酸钙钠） 砷、汞中毒（二巯丙醇） 汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠） 高铁血红蛋白血症 美蓝 氰化物中毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 有机磷中毒 阿托品 解磷定 中枢神经抑制剂 酒精中毒（钠洛酮） 对症支持治疗 昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐 肺水肿、呼吸衰竭 心律失常、休克 消化道出血 急性肝肾损害 感染、高热等 预 防 加强宣传 加强毒物管理 预防化学性事物中毒 防止误食毒物或用药过量 有机磷中毒 POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES 发病机制 抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑ ＋　　 有机磷 ↓ 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱及其受体 毒蕈碱受体（M受体） 大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维 汗腺分泌、 骨骼肌血管舒张 被阿托品阻断 烟碱受体（N受体） 自主神经节前纤维 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤 毒物的吸收和代谢 吸收 胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜 分布 肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑 临床表现 毒蕈碱样表现 平滑肌痉挛、腺体分泌增加 烟碱样表现 肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹 中枢神经系统表现 头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷 临床分期 轻度中毒 头昏、恶心、多汗、胸闷、瞳孔缩小 中度中毒 肌颤动、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚 重度中毒 昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿 Intermediate Syndrome 少数病例在急性中毒症状缓解后，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征” 诊断 接触史 呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍 全血胆碱酯酶活力降低 治疗 迅速清除毒物 应用特效药物 对症支持 特效解毒药物的应用 胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯磷定、双复磷等 抗胆碱药物 阿托品 胆碱酯酶复能剂 及早使用 首剂足量 重复使用 与抗胆碱药合用时，宜适当减量 静脉缓慢注射 抗胆碱药 原则：尽早、足量、反复、维持 三阶段：快速阿托品阶段（12h） 维持阶段（12-72h） 恢复阶段（2-7d） 阿托品化 使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快 阿托品中毒 高热狂躁、心动过速（＞140次/分）、呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷 一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO CO浓度0.02％，吸入2小时，即可产生中毒症状 CO浓度0.08％，吸入2小时，即可产生昏迷 CO浓度0.1％时，半数Hb变为HbCO CO浓度12.5％时，即可发生爆炸 中毒原因 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉 家用煤气泄漏 火灾发生时释放出大量的CO气流 发病机制 CO与Hb的亲和力比O2大240倍 CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍 COHb不能携带O2使组织缺氧 临床表现 轻度中毒（COHb＞10%—20%） 头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡 中度中毒（COHb＞30%—40%） 呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝 重度中毒（COHb＞50%） 深昏迷、各种反射消失 迟发性脑病 急性CO