常见急救药品使用整理版.pptVIP

AAD使用中的共同问题 静注（除ATP外）都应缓慢，避免致命性副作用。 转复最大剂量随人、随病、随反应而定，一般都无统一规定，仅有推荐剂量，供参考。 急性（静脉）药物试验与慢性（口服）药物治疗结果的一致性。 除胺碘酮外的AAD结果都是一致的，但利多卡因（只有静脉）和美心律（只有口服）是一致的。 高度警惕AAD 致心律失常问题 每一种AAD在治疗心律失常时都可能导致新的心律失常（包括快速性和缓慢性），特别在低钾、低镁和心功能不全时；IC类长期使用也有此问题。忽视此问题将适得其反。 总结抗心律失常药物治疗的现状 蒋文平教授2009年提出四个原则： 重在危及生命的心律失常的治疗 重在安全性，在安全的基础上选有效药 重在终止心律失常的急性发作，远期防治少依赖此类药物 远期防治重在病因治疗和抗心肌重构 根据以上四原则，远期防治选用稳心颗粒有其优势。 药理效应的强弱与药物剂量大小或浓度高低呈一定的关系，称为量效关系 包括最小有效量(minimal effective dose)或最小有效浓度，最大效应 完好率100%； 新“循环三联”：阿托品 、肾上腺素 、利多卡因组成的抢救溶液 传统意义上血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主， 血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用；能与肾上腺素受体结合并产生激动作用，又称拟肾上腺素药。 血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。 作用于或主要激动α受体为主的药物——去甲肾上腺素、间羟胺 作用于或主要激动β受体为主的药物——异丙肾上腺素、多巴酚丁胺 α 、 β受体激动药——多巴胺、肾上腺素 症状性心动过缓:指出现休克、胸痛、意识障碍者 有症状的心动过缓：可在给予阿托品后，考虑作为多巴胺的替代药物。 严重低血压：可用于起搏和阿托品治疗无效或心动过缓伴发低血压的情形，也可与磷酸二酯酶抑制剂联用。 过敏反应、严重过敏反应：与大量补液、皮质类固醇、抗组胺药联合使用； 症状性心动过缓:指出现休克、胸痛、意识障碍者 有症状的心动过缓：可在给予阿托品后，考虑作为多巴胺的替代药物。 严重低血压：可用于起搏和阿托品治疗无效或心动过缓伴发低血压的情形，也可与磷酸二酯酶抑制剂联用。 过敏反应、严重过敏反应：与大量补液、皮质类固醇、抗组胺药联合使用； 解除支气管哮喘：能兴奋β 受体，使支气管平滑肌松弛，缓解哮喘。同时，能收缩肺血管，改善其它支气管扩张剂引起的通气血流比例失调。 过敏性休克：首选肌注安全，3/4有血压，付肾：一般0.2—0.5mg肌注，10-15分钟重复，无效可静脉使用，0.1—0.2mg稀释到10ml，5——10分钟iv 皮下注射或肌肉注射，要更换注射部位以免引起组织坏死，注射时必须回抽无回血后再注射，以免误入静脉，注射时密切观察血压和脉搏变化，以免引起血压骤升和心动过速。 药理作用：去甲肾上腺素的化学前体，既有a-受体激动作用,又有和?-受体激动作用,还可激动特异性受体多巴胺受体1和2 ；生理状态下可通过a-受体和?-受体作用于心脏 在外周血管,多巴胺可以释放储存在神经末梢内的去甲肾上腺素,但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗 5-20ug/kg/min，超过10 ug/kg/min可导致体循环和内脏血管的收缩，更高剂量可产生内脏灌注不足的副作用 2-4 ug/kg/min时，主要原因起多巴胺受体激动作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用 5-10ug/kg/min时，主要原因对?1、?2受体起激动作用，在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主导地位 10-20ug/kg/min时，a受体激动效应占主导地位，可造成体循环血管阻力及前负荷增加 超过20ug/kg/min时，产生与去甲肾上腺素相似的血液动力学效应， ↑右室压力和心率，不能大于此剂量 2 应用：  (1) 治疗各种原因引起的休克。(以中、大剂量为主。) (2) 治疗心功能不全。 (以中、小剂量为主。) (3) 因肾动脉血流减少相关的水肿。 (小剂量。) (4) 治疗肾功能不全。 (以小剂量为主，现不主张用于急性肾功不全的少尿期。) 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。 突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减； 休克纠正时即减慢滴速。 总剂量3mg (约0.04mg/kg)的阿托品可完全阻滞迷走神经。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。 中枢性呼吸功能不全:脑干出血 增加肾血流量，提高肾小球