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腰椎间盘突出吸收及机制的探讨 　　【摘 要】近年来随着影像技术的发展，国内外关于腰椎间盘突出自然吸收现象的报道日益增多，关于其机制的研究亦为医学界所关注。笔者拟通过临床收治1例相关病例观察，结合目前研究进展，探讨腰椎间盘突出吸收机制，为非手术治疗腰椎间盘突出症提供临床依据。 　　【关键词】腰椎间盘突出；吸收；机制 　　【中图分类号】R681.53 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）05-2950-02 　　1 临床资料 　　患者，男，63岁，退休工人，于2013年05月21日因劳累、受凉后致“左臀部及下肢疼痛不适1周”为主诉就诊。查体：腰椎曲度直，踮足站立测试：左（+）；Fliptest： 左（+）；L5-S1棘间压痛（+）；SLR试验：左60°，右80°；Bragard test（+）；Lasegue test（+）；Bowstring test（+）；左踝跖屈肌力较右侧减弱。患者有长期弯腰工作史。自带CT（1999年）示：L3-4椎间盘脱出（中央型），L5-S1椎间盘脱出（中央偏左型）。见图 1（1）至图1（8）。追溯病史：患者自述于1999年因弯腰负重后致腰部及左下肢疼痛，行走困难，卧床翻身活动受限。在我院诊为“腰椎间盘脱出”，收住院给予脱水、营养神经等药物治疗，并 　　配合腰椎牵引治疗，症状解除。此后一直卧硬板床，并坚持腰背肌功能锻炼（近3年锻炼不连续），至此次发病，其间未复发。 　　本次入院予行腰椎MR示：L1-2、L2-3、L3-4、L4-5椎间盘变性，L5-S1椎间盘脱出（偏左）。见图2（1）至图2（3）。与原CT片比较，L3-4脱出物消失。故复查CT，显示：L5-S1椎间盘脱出（偏左）。见图3（1）至图3（8）。与原CT片对比，L3-4原突出物消失，L5-S1突出物无明显变化。治疗给予脱水、营养神经药物，配合牵引、针刺。治疗10天，左臀部、下肢疼痛消失，遗留左足趾麻木，出院继续口服营养神经药物及功能锻炼。 　　2 讨论 　　2.1吸收与还纳 　　近年来，随着CT 和MRI 的普及应用，国内外有关腰椎间盘突出后未经手术治疗而自然吸收的临床报告日益增多，其结果证明了突出椎间盘再吸收现象的存在。也有学者研究认为，突出的椎间盘能够还纳。吴毅文等通过临床病例，认为突出的髓核在具有一定的流动性、再借助完整的纤维环和后纵韧带的张力、椎间盘的负压力以及手法的外压力，共同协调作用下可以实现还纳。笔者分析，吸收或还纳，学者们所研究的分型不同。还纳方面的研究，针对膨出型、突出型。吸收研究，着眼于后纵韧带后型、游离型。 　　2.2吸收与不吸收 　　突出组织的自然吸收程度与年龄、病程无关，与突出组织的病理来源显著相关；当突出组织越大、突出组织MRI相对信号强度为0.30～0.72 时，自然吸收程度越显著；由此可见，游离型、穿破后纵韧带型等破裂型椎间盘突出后最易吸收，其中突出的髓核越大或游离越远越容易发生吸收或缩小[1]。而且髓核成分多的易吸收，纤维环成分多的不易吸收；突出椎间盘的主要成分如系软骨终板和纤维环，一般也难以自然吸收[2]。突出物越大、游离越远，其表面积越大，与自身免疫环境接触更加充分；髓核成分越多，其所含自身抗原物质越多，故而越容易吸收、缩小。 　　临床MR研究表明，对于因马尾神经受压导致的尿便功能异常或足部肌力减弱者，以及疼痛症状长期不缓解者，应及时手术治疗，不能因待其自然吸收而延误手术治疗的有利时机[3]。 　　2.3 吸收机制探讨 　　2.3.1炎症反应椎间盘突出后的化学性炎症反应及炎性细胞的吞噬作用导致突出椎间盘组织的吸收。研究发现，髓核突出第1天，TNF-α在就由椎间盘细胞产生，3d后才出现大量以巨噬细胞为主的炎症细胞，并随时间的推移而逐渐增多，由于聚集的巨噬细胞强大的吞噬活性及其释放的白细胞介素的作用，突出的椎间盘物质被逐步吸收。TNF-α主要由单核细胞和巨噬细胞分泌，其不仅对肿瘤细胞有细胞毒、细胞溶解、抑制增殖等作用，还可增强中性粒细胞和嗜酸性粒细胞功能，刺激它们产生超氧化物，释放溶酶体酶，从而促进重吸收。陈飞等[4]通研究认为人胎盘脂多糖可以促进炎症反应及VEGF、bFGF表达，从而加快椎间盘组织自发性吸收。较长时间、较大剂量的地塞米松抑制炎症反应及VEGF、bFGF表达， 从而抑制了椎间盘组织自发性吸收。进一步证明了炎症反应在椎间盘突出后重吸收中的作用。 　　2.3.2血管化因素椎间盘突出吸收过程，血管化起重要作用。 　　Kobayashi等通过对73例LDH 手术患者取出的椎间盘突出组织进行病理切片，光镜和电镜观察发现突入硬模外腔的椎间盘组织周围长入新生微血管，同时产生大量巨噬细胞，局部有炎症反应，从而为破裂型腰椎间盘组织容易被吸收提供依据。V