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血栓形成 部位:泵头,膜肺,管路接头,管路中 表现:转数与流量不相符,出现血色素尿,听诊器听到泵的异常声音,手电观察到血栓 血栓形成原因 抗凝不足 ECMO期间患者凝血功能不稳定 肝素代谢变化:利尿、超滤 DIC早期 输入血液制品没有同时提高抗凝 ACT监测不及时 血流速度慢 血栓形成预防与处理 完善抗凝常规 ACT180~220 输入红细胞、血小板等血液成分加大抗凝 根据肝素代谢调整抗凝 选择涂层管道 维持ECMO大循环足够血流量 ECMO管路避免有死角 更换局部或整套管路 目标 尽量减少血栓形成而又不增加出血的危险! * * * * * * * * * * * 。 * * * * * * ECMO中凝血检测管理 Complications Top 3: Bleeding 44.4% Infection 37.8% Oxygenator plasma leakage /hemolysis 35.6% 抗凝—ECMO成功的第一步 对凝血机制认识的进展 机体凝血与抗凝血的平衡 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 1 1 凝血酶原 激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹ?Ⅹa 凝血酶原?凝血酶 (Ⅴ+Ca2+、PL) 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅻ Ⅻa Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ(TF) TF-Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 IIa因子在凝血机制中的作用 内源性凝血途径 外源性凝血途径 XIa IXa Xa IIa VIIIa Va 纤维蛋白原 纤维蛋白 血小板 激活 激活 激活 激活 激活 激活 VIIa 组织因子 Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832 Monroe DM, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:41-48 ECMO期间凝血系统的变化特点 ECMO中外源性凝血途径的激活在启动凝血过程时起重要作用 接触性凝血途径参与了凝血的发展和维持 ECMO抗凝必要性 ECMO系统涂层系统 非生理的内皮细胞 血细胞特别是血小板激活,积聚,数量下降。 血管内皮损伤 手术创伤 持续缺血、缺氧 严重感染、内毒素 TF释放 ECMO中的抗凝策略 降低血液表面的相互作用 一旦ECMO开始,由白蛋白、纤维素、球蛋白, 因子Xll等组成的分子层便与管道表面黏附。 如果管道用 albumin/ FFP预处理, 将大大降低上述黏附反应的程度。 使用涂层管道。 使用抗凝剂 肝素: ECMO中的主要抗凝剂 硫酸粘多糖,带负电荷 分子量 3,000- 30,000 从牛肺或猪肠粘膜中提取 肝素类抗凝作用位点 VIIa Va XIa IXa Xa IIa VIIIa 激活 激活 激活 激活 激活 Mackman N. NATURE.2008; 451: 914-918 组织因子 普通肝素 低分子肝素 纤维蛋白原 纤维蛋白 XIIa 抗IIa活性随分子量增加而升高 各类肝素分子量 抗IIa活性与肝素分子量相关 抗Xa活性1 IU/ml 时的抗IIa活性 Gerotziafas GT, et al. J Thromb Haemost 2007; 5: 955–962 肝素管理 监测ACT:正常值 90- 130 second 初始剂量:100U/㎏ bolus(0.5-1.0mg/kg) 预充液内肝素5mg/500ml(725 U/500ml) 维持剂量:泵注速度:10-60u /㎏ /hr 范围:无活动出血:ACT 160~200s 有活动出血:ACT 130~160s 肝素应用 辅助流量减低时需维持ACT在高限水平。 高流量辅助、脏器出血或胸腔引流进行性增多,ACT可维持在低限水平。 停ECMO前加大肝素量 鱼精蛋白快速中和 肝素应用 不能终止已经发生的凝血反应 因此肝素用于预防凝血。 抗凝应尽量减低凝血的起始发生程度 肝素补充:滴定原则 肝素个体化 每个患者对相同剂量的肝素反应不一样。 1、CPB与非CPB患者 2、距离CPB后时间 3、不同年龄 4、肝肾功能不全延长了肝素的作用 5、尿量的排除对ACT影响很大 AT
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