《ESC《急性心力衰竭_诊断治疗指南》的解读》教学课件.pptVIP

正性肌力药物--多巴胺 在低浓度(2μg/kg/min i.v.)时，多巴胺仅作用于外周多巴胺能受体，直接和间接降低外周阻力。血管舒张作用主要发生在肾脏、内脏、冠状动脉和脑血管床。在伴有肾脏血流灌注不足和肾功能衰竭的患者，这一浓度可改善肾脏血流和肾小球滤过率，增加尿量和钠排出率，并可增强对利尿剂的反应。 * 正性肌力药-多巴酚丁胺 多巴酚丁胺兴奋β1和β2受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用，并反射性的降低交感紧张从而降低血管阻力。 小剂量多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张，导致后负荷下降而使每搏输出量增加。 大剂量多巴酚丁胺[5～20μg/kg/min]可导致肺血管阻力增加。????????多巴酚丁胺用于有外周血流灌注不足证据，伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿时 。（Ⅱa类推荐，证据水平C级）?????????从2～3 μg/kg/min开始，无需给负荷量。然后根据症状，利尿反应或血流动力学逐步调整输注速度。其血流动力学效应是与剂量相关的，可增加到20 μg/kg/min。 * 正性肌力药--多巴酚丁胺 多巴酚丁胺滴注时间超过24～48 h可耐药，并使血流动力学效应部分丢失。停用多巴酚丁胺很难，因为会发生低血压、充血或肾灌注不足。通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量[每2 d减少2 μg/（kg/min）]至最终口服血管扩张剂如肼苯达嗪和/或ACEI替代。????????使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常的发生。此作用具有剂量相关性，在静脉应用利尿剂补钾时更易发生。有时可引起心动过速，在有冠心病用多巴酚丁胺可引起胸痛。在有冬眠心肌的病人，以牺牲梗死的心肌恢复为代价，短期内增加心肌收缩力。尚无急性心衰患者使用多巴酚丁胺的对照研究，一些研究显示可增加心血管事件的发生。 * 磷酸二酯酶抑制剂—米力农和依诺西酮的价值 米力农和依诺西酮(Enoximone)是Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂。有显著的变力性，松弛性和外周血管舒张效应，使心输出量和每搏输出量增加，并伴随着肺动脉压、肺动脉楔压及体循环血管和肺血管阻力的下降。其血流动力学作用在单纯的扩血管作用（如硝普钠）和明显的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之间。其作用部位在β肾上腺素受体远端，故即使在使用β受体阻滞剂治疗时仍保持其作用。????????适宜有外周血流灌注不足证据，伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿，和维持体循环血压时。（Ⅱb类推荐，证据水平C级）????????在接受β阻滞剂治疗和/或有多巴酚丁胺不足反应的患者，此类药物优于多巴酚丁胺（Ⅱa类推荐，证据水平C级） * 米力农和依诺西酮的用法 米力农首剂25 μg/kg，10～20 min内注射完，再以0.375～0.75 μg/（kg/min）的剂量维持滴注。 依诺西酮初始剂量0.25～0.75 mg/kg静注，再以1.25～7.5 μg/（kg/min）维持滴注。 过度的外周静脉扩张引起的低血压是一个副作用，主要见于低充盈压的患者。可以通过开始即静滴而不是大剂量静注来避免低血压的发生。血小板减少在米力农（0.4%）和依诺西酮中并不常见。????????有关急性心力衰竭病人给予PDEI治疗的作用的数据不足。 * 左西孟旦  收缩蛋白对钙离子的敏感性增加产生正性肌力作用；平滑肌K+通道开放使外周血管收缩。可能也有磷酸二酯酶抑制剂作用。其半衰期大约是80 h。????????用于有低心输出量心衰症状伴无严重低血压的心肌收缩功能障碍的患者。（Ⅱa类推荐，证据水平B级）????????首剂12～24 μg/kg静推，随后持续静滴，剂量为0.05～0.1 μg/kg/min-1。最大剂量0.4～0.6 μg/kg/min-1。静脉滴注持续6～24 h，滴注结束后作用持续＞48 h。左西孟旦输注用于严重左心衰，伴随剂量依赖性的心输出量和每搏输出量增加，肺动脉楔压、体循环血管阻力和肺血管阻力下降，心率轻微增加和血压下降。 ? 高剂量可发生心动过速和低血压，收缩压85 mm Hg的不用。并未发现增加恶性心律失常的发生。有血细胞、血红蛋白和血钾的降低，可能继发于血管扩张和间接的神经激素作用，并具有剂量依赖性。 * 心源性休克的血管升压药物治疗 当联合应用正性肌力药物和液体冲击治疗无法恢复足够的动脉和器官灌注，尽管有心输出量的改善时，可能需要血管升压药物治疗。在紧急情况下，存在危及生命的低血压时，也可应用血管升压药物以维持生命保持灌注。心源性休克伴有高血管阻力时，血管升压药物应谨慎、短期应用，因其可增加衰竭心脏的后负荷而进一步减少终末器官血流。 * 强心甙